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Adipokine: Botenstoffe des Fettgewebes einfach erklärt

Was sind Adipokine? Leptin, Adiponektin, Resistin & Co: wie Botenstoffe aus dem Bauchfett Appetit, Insulin und Entzündungen steuern.

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Wissenswertes über "Adipokine"

Adipokine sind Botenstoffe, die vom Fettgewebe ausgeschüttet werden und wichtige Funktionen im Stoffwechsel, Immunsystem und Herz-Kreislauf-System übernehmen.

Was sind Adipokine?

Adipokine (Singular: Adipokin) sind Botenstoffe, die vom Fettgewebe gebildet und ins Blut abgegeben werden. Sie übermitteln Informationen über den Zustand des Fettgewebes an Gehirn, Leber, Bauchspeicheldrüse, Muskeln, Blutgefäße und Immunsystem. So beeinflussen sie Appetit, Stoffwechsel, Insulinwirkung, Entzündungsprozesse und die Gesundheit von Herz und Gefäßen. Bekannte Adipokine sind Leptin, Adiponektin und Resistin. Der Begriff setzt sich aus dem lateinischen adeps (Fett) und dem griechischen kinein (bewegen) zusammen.

Lange galt das Fettgewebe nur als passiver Energiespeicher. Heute weiß man, dass es ein aktives Hormonorgan (endokrines Organ) ist, das über Hunderte von Botenstoffen mit dem gesamten Körper kommuniziert.

Wo werden Adipokine gebildet?

Adipokine stammen vor allem aus den Fettzellen (Adipozyten), teilweise aber auch aus Immunzellen, die sich im Fettgewebe ansammeln, etwa Makrophagen. Besonders aktiv ist das viszerale Fettgewebe, also das Bauchfett rund um die inneren Organe. Es gibt im Vergleich zum Unterhautfett deutlich mehr entzündungsfördernde Botenstoffe ab. Das erklärt, warum ein großer Bauchumfang als besonders ungünstig für Stoffwechsel und Herz gilt.

Wichtige Adipokine und ihre Funktionen

Man unterscheidet grob zwischen entzündungsfördernden und schützenden Adipokinen. Bei Übergewicht verschiebt sich das Gleichgewicht zugunsten der entzündungsfördernden.

Leptin

Leptin ist das bekannteste Adipokin und wird proportional zur Fettmasse ausgeschüttet. Im Gehirn, vor allem im Hypothalamus, wirkt es als Sättigungssignal: Es hemmt den Appetit und fördert den Energieverbrauch. Bei starkem Übergewicht entwickelt sich oft eine Leptinresistenz. Das Gehirn reagiert dann trotz hoher Leptinspiegel kaum noch auf das Signal.

Adiponektin

Adiponektin gilt als schützendes Adipokin. Es verbessert die Wirkung von Insulin, wirkt entzündungshemmend und schützt die Blutgefäße. Anders als die meisten Adipokine ist es bei Übergewicht erniedrigt. Niedrige Adiponektinspiegel gehen mit einem höheren Risiko für Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen einher.

Resistin

Resistin fördert Insulinresistenz und Entzündungen. Beim Menschen wird es allerdings vor allem von Immunzellen im Blut gebildet und weniger von den Fettzellen selbst, anders als bei Mäusen, an denen es entdeckt wurde. Erhöhte Spiegel werden mit metabolischem Syndrom, Typ-2-Diabetes und Arteriosklerose in Verbindung gebracht.

Visfatin (NAMPT)

Visfatin, auch NAMPT genannt, wird von Fettzellen und Immunzellen gebildet und ist an Entzündungsprozessen beteiligt. Die ursprünglich beschriebene insulinähnliche Wirkung ließ sich nicht bestätigen. Die Erstpublikation dazu wurde zurückgezogen.

Chemerin

Chemerin steuert die Reifung von Fettzellen und lockt Immunzellen an. Erhöhte Spiegel finden sich bei Übergewicht, metabolischem Syndrom und entzündlichen Erkrankungen.

TNF-alpha und Interleukin-6

Auch klassische Entzündungsbotenstoffe wie TNF-alpha und Interleukin-6 (IL-6) werden vom Fettgewebe abgegeben, vor allem von eingewanderten Immunzellen. Sie tragen zu einer dauerhaften, unterschwelligen Entzündung im Körper bei.

Adipokine und Erkrankungen

Ein Ungleichgewicht der Adipokine, meist ausgelöst durch zu viel Körperfett und vor allem Bauchfett, gilt als wichtiges Bindeglied zwischen Übergewicht und seinen Folgeerkrankungen:

  • Typ-2-Diabetes: Wenig Adiponektin und viele entzündungsfördernde Adipokine verschlechtern die Insulinwirkung.
  • Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Entzündungsfördernde Adipokine begünstigen Arteriosklerose und Bluthochdruck.
  • Metabolisches Syndrom: Das Zusammentreffen von Bauchfett, Insulinresistenz, Bluthochdruck und erhöhten Blutfetten wird durch die gestörte Adipokin-Ausschüttung mit verursacht.
  • Chronische Entzündung: Übergewicht führt zu einer unterschwelligen Dauerentzündung im ganzen Körper.
  • Fettlebererkrankung (MASLD): Adipokine beeinflussen den Fettstoffwechsel und Entzündungen in der Leber. Die früher als nicht-alkoholische Fettleber (NAFLD) bezeichnete Erkrankung heißt seit 2023 international MASLD (metabolisch assoziierte steatotische Lebererkrankung).

Klinische Bedeutung und Forschung

Adipokine gelten als vielversprechende Biomarker, um das Risiko für Stoffwechsel- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen früh einzuschätzen. In der Routinediagnostik spielen sie bisher aber kaum eine Rolle. Außerdem werden sie als Ansatzpunkte für neue Medikamente untersucht. Ein Beispiel ist bereits im Einsatz: Bei Menschen mit angeborenem Leptinmangel oder krankhaftem Fettgewebsschwund (Lipodystrophie) kann künstlich hergestelltes Leptin gegeben werden.

Das Adipokin-Profil lässt sich auch selbst beeinflussen. Gewichtsabnahme, vor allem der Verlust von Bauchfett, und regelmäßige Bewegung senken entzündungsfördernde Adipokine und erhöhen das schützende Adiponektin.

Häufige Fragen

Was ist der Unterschied zwischen Adipokinen und Hormonen?

Adipokine sind Hormone im weiteren Sinn, nämlich Botenstoffe, die speziell vom Fettgewebe gebildet werden. Manche wirken wie klassische Hormone über das Blut auf entfernte Organe, andere eher lokal im Fettgewebe selbst.

Wie kann man Adiponektin erhöhen?

Am wirksamsten ist es, Bauchfett abzubauen. Schon eine moderate Gewichtsabnahme und regelmäßige körperliche Aktivität können den Adiponektinspiegel steigern und die Insulinwirkung verbessern.

Kann man Adipokine im Blut messen?

Ja, Leptin und Adiponektin lassen sich im Labor bestimmen. Für die meisten Menschen bringt die Messung aber keinen praktischen Nutzen, da es keine allgemein festgelegten Zielwerte gibt. Aussagekräftiger sind Bauchumfang, Blutzucker, Blutfette und Blutdruck.

Quellen

  1. Ouchi N, Parker JL, Lugus JJ, Walsh K. Adipokines in inflammation and metabolic disease. Nature Reviews Immunology. 2011;11(2):85–97. doi:10.1038/nri2921
  2. Fasshauer M, Blüher M. Adipokines in health and disease. Trends in Pharmacological Sciences. 2015;36(7):461–470. doi:10.1016/j.tips.2015.04.014
  3. Rinella ME, Lazarus JV, Ratziu V, et al. A multisociety Delphi consensus statement on new fatty liver disease nomenclature. Journal of Hepatology. 2023;79(6):1542–1556. doi:10.1016/j.jhep.2023.06.003
  4. World Health Organization (WHO). Obesity and overweight. Fact Sheet. Verfügbar unter: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight
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