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Dromotropie – Erregungsleitung im Herz

Dromotropie beschreibt die Leitungsgeschwindigkeit elektrischer Impulse im Herzmuskel. Sie ist ein wichtiger Parameter der Herzphysiologie und Kardiologie.

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Wissenswertes über "Dromotropie"

Dromotropie beschreibt die Leitungsgeschwindigkeit elektrischer Impulse im Herzmuskel. Sie ist ein wichtiger Parameter der Herzphysiologie und Kardiologie.

Was ist Dromotropie?

Der Begriff Dromotropie (auch Dromotropismus) bezeichnet in der Medizin die Eigenschaft des Herzens, elektrische Erregungsimpulse mit einer bestimmten Geschwindigkeit durch das Reizleitungssystem weiterzuleiten. Das Wort leitet sich aus dem Griechischen ab: dromos bedeutet Lauf oder Bahn, tropos bedeutet Richtung oder Wende. Dromotropie ist damit ein Maß für die Leitungsgeschwindigkeit elektrischer Signale im Herzgewebe.

Die Dromotropie gehört neben der Chronotropie (Herzfrequenz), der Inotropie (Kontraktionskraft) und der Bathmotropie (Erregbarkeit) zu den vier klassischen physiologischen Eigenschaften des Herzens, die durch das autonome Nervensystem und verschiedene Pharmaka beeinflusst werden können.

Physiologische Grundlagen

Im gesunden Herz wird der elektrische Impuls vom Sinusknoten erzeugt und über den AV-Knoten (Atrioventrikularknoten), das His-Bündel, die Tawara-Schenkel und die Purkinje-Fasern zu den Ventrikeln (Herzkammern) weitergeleitet. Die Geschwindigkeit dieser Weiterleitung ist je nach Herzabschnitt unterschiedlich:

AV-Knoten: sehr langsame Überleitung (ca. 0,05 m/s) – ermöglicht die zeitliche Verzögerung zwischen Vorhof- und Kammerkontraktion
His-Bündel und Tawara-Schenkel: schnelle Leitung (ca. 2–4 m/s)
Purkinje-Fasern: sehr schnelle Leitung (ca. 4 m/s)
Arbeitsmyokard: mittlere Leitungsgeschwindigkeit (ca. 0,3–1 m/s)

Diese koordinierte Überleitung sorgt dafür, dass Vorhöfe und Kammern zeitlich aufeinander abgestimmt schlagen und das Herz effizient pumpen kann.

Positiv und negativ dromotrope Wirkungen

Substanzen oder Einflüsse, die die Leitungsgeschwindigkeit im Herzen verändern, werden als dromotrop bezeichnet:

Positiv dromotrop: Die Leitungsgeschwindigkeit wird erhöht. Beispiele: Katecholamine wie Adrenalin, Sympathikusaktivierung, bestimmte Medikamente wie Atropin.
Negativ dromotrop: Die Leitungsgeschwindigkeit wird verlangsamt oder gehemmt. Beispiele: Parasympathikusaktivierung (Vagusnerv), Betablocker, Kalziumkanalblocker (z. B. Verapamil, Diltiazem), Digitalisglykoside, Adenosin.

Klinische Bedeutung

Störungen der Dromotropie können zu verschiedenen Herzrhythmusstörungen führen, insbesondere zu sogenannten Blockierungen der Erregungsleitung:

AV-Block Grad I: Verlängerte, aber erhaltene AV-Überleitung (verlängertes PQ-Intervall im EKG)
AV-Block Grad II: Periodisch ausgefallene Überleitung vom Vorhof auf die Kammer
AV-Block Grad III (totaler AV-Block): Vollständige Unterbrechung der Überleitung – Vorhöfe und Kammern schlagen unabhängig voneinander
Schenkelblock: Verzögerte oder unterbrochene Leitung in einem der Tawara-Schenkel

Diese Veränderungen sind im Elektrokardiogramm (EKG) erkennbar und haben direkte Auswirkungen auf die Herzfunktion und Kreislaufstabilität des Patienten.

Diagnostik

Die Beurteilung der Dromotropie erfolgt in erster Linie durch das EKG (Elektrokardiogramm). Folgende Parameter geben Aufschluss über die Leitungsgeschwindigkeit:

PQ-Intervall: Maß für die Überleitungszeit vom Sinusknoten über den AV-Knoten zu den Ventrikeln (Normwert: 120–200 ms)
QRS-Komplex: Zeigt die Erregungsausbreitung in den Ventrikeln (Normwert: unter 120 ms)

Eine Verlängerung dieser Intervalle weist auf eine verminderte (negativ dromotrope) Leitungsgeschwindigkeit hin.

Therapeutische Relevanz

Das gezielte Beeinflussen der Dromotropie ist ein wichtiges Prinzip in der Behandlung von Herzrhythmusstörungen. Negativ dromotrope Medikamente wie Betablocker oder Kalziumkanalblocker werden zum Beispiel eingesetzt, um bei Vorhofflimmern die Überleitung auf die Kammern zu verlangsamen und so eine zu schnelle Kammerfrequenz zu verhindern. Bei einem höhergradigen AV-Block hingegen kann ein Herzschrittmacher notwendig werden, um die Erregungsleitung künstlich zu überbrücken.

Quellen

Silbernagl, S. & Despopoulos, A. (2018). Taschenatlas Physiologie. 9. Auflage. Georg Thieme Verlag.
Erdmann, E. (Hrsg.) (2011). Klinische Kardiologie. 8. Auflage. Springer Medizin Verlag.
Lüllmann, H., Mohr, K. & Hein, L. (2016). Pharmakologie und Toxikologie. 18. Auflage. Georg Thieme Verlag.

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