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Ganglienblockade – Wirkung & klinische Bedeutung

Die Ganglienblockade hemmt die Signalübertragung in autonomen Ganglien und beeinflusst so Blutdruck, Herzfrequenz und weitere vegetative Funktionen.

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Wissenswertes über "Ganglienblockade"

Die Ganglienblockade hemmt die Signalübertragung in autonomen Ganglien und beeinflusst so Blutdruck, Herzfrequenz und weitere vegetative Funktionen.

Was ist eine Ganglienblockade?

Die Ganglienblockade bezeichnet die pharmakologische oder experimentelle Hemmung der Reizübertragung in den autonomen Ganglien des vegetativen Nervensystems. Autonome Ganglien sind Schaltstellen, an denen präganglionäre Nervenfasern auf postganglionäre Nervenfasern umgeschaltet werden. Diese Umschaltstellen sind sowohl im Sympathikus als auch im Parasympathikus vorhanden. Durch eine Blockade dieser Ganglien werden beide Äste des autonomen Nervensystems gleichzeitig gehemmt, was weitreichende Auswirkungen auf zahlreiche Organsysteme hat.

Wirkmechanismus

An den autonomen Ganglien erfolgt die Signalübertragung hauptsächlich über den Neurotransmitter Acetylcholin, der an nikotinische Acetylcholinrezeptoren (nAChR) bindet. Ganglienblocker konkurrieren mit Acetylcholin um diese Rezeptoren oder blockieren den Ionenkanal direkt, sodass kein Aktionspotenzial auf die postganglionäre Nervenfaser weitergeleitet werden kann.

Kompetitive Antagonisten: Sie besetzen den Rezeptor, ohne ihn zu aktivieren (z. B. Trimethaphan).
Nicht-kompetitive Blockade: Einige Substanzen blockieren den Ionenkanal direkt (z. B. Mecamylamin).

Klinische Anwendung

Aufgrund ihrer breiten und oft unerwünschten Wirkungen sind Ganglienblocker in der modernen klinischen Praxis nur noch selten im Einsatz. Historisch wurden sie vor allem zur Behandlung von schwerem, therapierefraktärem Bluthochdruck (Hypertonie) eingesetzt. Heute sind ihre Hauptanwendungsgebiete:

Experimentelle Pharmakologie und Forschung zur Funktion des autonomen Nervensystems
Kontrollierte Hypotension bei bestimmten chirurgischen Eingriffen
Notfallbehandlung hypertensiver Krisen (Trimethaphan, weitgehend durch neuere Substanzen ersetzt)

Pharmakologische Beispiele

Bekannte Vertreter der Ganglienblocker sind:

Hexamethonium: Historisch bedeutsamer Ganglienblocker, wichtig in der Erforschung des autonomen Nervensystems.
Mecamylamin: Lipophiler Ganglienblocker, der auch die Blut-Hirn-Schranke überwindet; wird in der Forschung zu Nikotin-Abhängigkeit untersucht.
Trimethaphan: Kurzwirksamer Ganglienblocker, früher bei hypertensiven Notfällen und in der kontrollierten Hypotension eingesetzt.

Wirkungen auf Organsysteme

Da sowohl Sympathikus als auch Parasympathikus blockiert werden, richtet sich die Nettowirkung nach dem jeweils dominanten Anteil des autonomen Nervensystems im betreffenden Organ:

Herz: Tachykardie (da der Parasympathikus normalerweise dominiert und nun geblockt ist)
Blutgefäße: Vasodilatation und Blutdruckabfall (Sympathikus dominiert normalerweise)
Magen-Darm-Trakt: Verminderte Peristaltik, mögliche Obstipation
Harnblase: Harnverhalt möglich
Auge: Mydriasis (Pupillenerweiterung)
Speicheldrüsen: Mundtrockenheit

Nebenwirkungen und Risiken

Aufgrund der gleichzeitigen Blockade beider Teile des vegetativen Nervensystems sind die Nebenwirkungen der Ganglienblocker vielfältig und oft schwer steuerbar:

Orthostatische Hypotonie (Blutdruckabfall beim Aufstehen)
Tachykardie
Mundtrockenheit, Sehstörungen
Obstipation bis hin zum paralytischen Ileus
Harnverhalt
Erektile Dysfunktion

Wegen dieser ausgeprägten Nebenwirkungen wurden Ganglienblocker in der klinischen Therapie weitgehend durch selektivere Antihypertensiva ersetzt.

Bedeutung in der Forschung

Die Ganglienblockade spielt nach wie vor eine wichtige Rolle in der physiologischen und pharmakologischen Grundlagenforschung. Durch den gezielten Einsatz von Ganglienblockern lassen sich die Beiträge von Sympathikus und Parasympathikus zur Regulation von Herzfrequenz, Blutdruck und anderen vegetativen Funktionen experimentell untersuchen. Auch in der Suchtforschung (insbesondere zur Nikotinabhängigkeit) werden Ganglienblocker wie Mecamylamin erforscht, da Nikotin selbst an nikotinischen Acetylcholinrezeptoren in den Ganglien wirkt.

Quellen

Lullmann, H., Mohr, K., Hein, L.: Pharmakologie und Toxikologie, 18. Auflage, Georg Thieme Verlag, 2016.
Katzung, B. G., Trevor, A. J.: Basic and Clinical Pharmacology, 14th Edition, McGraw-Hill Education, 2018.
Westfall, T. C., Westfall, D. P.: Adrenergic Agonists and Antagonists. In: Brunton, L. L. et al. (Hrsg.): Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics, 13th Edition, McGraw-Hill, 2018.

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