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Jodkinetik – Aufnahme, Verteilung & Ausscheidung

Die Jodkinetik beschreibt, wie Jod im Körper aufgenommen, verteilt, gespeichert und ausgeschieden wird. Sie ist zentral für die Schilddrüsenfunktion.

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Wissenswertes über "Jodkinetik"

Die Jodkinetik beschreibt, wie Jod im Körper aufgenommen, verteilt, gespeichert und ausgeschieden wird. Sie ist zentral für die Schilddrüsenfunktion.

Was ist Jodkinetik?

Der Begriff Jodkinetik (auch: Iodkinetik) beschreibt die Gesamtheit der physiologischen und biochemischen Prozesse, die den Weg des Jods im menschlichen Körper bestimmen. Dazu gehören die Aufnahme über die Nahrung, der Transport im Blut, die Speicherung in der Schilddrüse, der Einbau in Schilddrüsenhormone sowie die Ausscheidung über die Nieren. Das Verständnis der Jodkinetik ist grundlegend für die Diagnostik und Therapie von Schilddrüsenerkrankungen sowie für die Beurteilung des Jodversorgungsstatus der Bevölkerung.

Aufnahme und Resorption

Jod wird überwiegend über die Nahrung zugeführt, vor allem durch jodiertes Speisesalz, Meeresfrische, Milchprodukte und Eier. Im Magen-Darm-Trakt wird Jod in Form von Iodid (I¹¯) nahezu vollständig resorbiert. Die Resorptionsrate liegt beim Gesunden bei über 90 %. Nach der Resorption gelangt Iodid über das Pfortadersystem in den Blutkreislauf.

Verteilung im Körper

Im Blut liegt Jod hauptsächlich in anorganischer Form als freies Iodid vor. Es verteilt sich im gesamten Extrazellulärraum. Bestimmte Gewebe konzentrieren Jod aktiv:

Schilddrüse: Das wichtigste Zielorgan; nimmt Iodid über den Natrium-Iodid-Symporter (NIS) aktiv auf und speichert es.
Nieren: Filtern Iodid aus dem Blut und scheiden den überwiegenden Teil über den Urin aus.
Speicheldrüsen und Magenschleimhaut: Können Iodid ebenfalls konzentrieren, scheiden es jedoch wieder in Körperflüssigkeiten aus.
Brustdrüse: Reichert Iodid in der Stillzeit an, um es über die Muttermilch an das Säuglingsweiterzugeben.

Speicherung und Hormonbiosynthese in der Schilddrüse

Die Schilddrüse nimmt Iodid durch aktiven Transport auf und oxidiert es mithilfe der Thyreoperoxidase (TPO) zu reaktivem Jod. Dieses wird anschließend an Tyrosinreste des Proteins Thyreoglobulin gebunden. Dabei entstehen die Vorstufen Monojodtyrosin (MIT) und Dijodtyrosin (DIT), die zu den aktiven Schilddrüsenhormonen Trijodthyronin (T3) und Thyroxin (T4) verknüpft werden. T3 und T4 werden im Kolloid der Schilddrüsenfollikel gespeichert und bei Bedarf ins Blut abgegeben. Die Schilddrüse enthält den größten Jodvorrat des Körpers, in der Regel zwischen 8 und 15 mg.

Regulation der Jodaufnahme

Die Jodaufnahme der Schilddrüse wird primär durch das Thyreoidea-stimulierende Hormon (TSH) aus der Hypophyse gesteuert. Ein niedriger Jodstatus führt zu einer gesteigerten TSH-Ausschüttung, was die Aktivität des NIS erhöht und die Jodaufnahme verstärkt. Bei sehr hohen Iodidkonzentrationen im Blut wird die Hormonproduktion vorübergehend gehemmt – ein Schützreflex, der als Wolff-Chaikoff-Effekt bekannt ist.

Ausscheidung

Der größte Teil des resorbierten Jods wird über die Nieren mit dem Urin ausgeschieden. Die renale Jodausscheidung gilt daher als zuverlässiger Marker für die aktuelle Jodzufuhr und wird in der Epidemiologie zur Beurteilung des Jodversorgungsstatus von Bevölkerungsgruppen eingesetzt. Kleinere Mengen werden über Stuhl, Schweiß und Atemluft ausgeschieden.

Klinische Bedeutung

Die Kenntnis der Jodkinetik ist in verschiedenen medizinischen Bereichen von Bedeutung:

Diagnostik: Radioaktives Jod (¹²³I oder ¹³¹I) wird genutzt, um die Jodspeicherung und Aktivität der Schilddrüse bildgebend darzustellen (Schilddrüsenszintigraphie).
Therapie: Die Radiojodtherapie mit ¹³¹I nutzt die selektive Jodaufnahme der Schilddrüse, um Schilddrüsengewebe gezielt zu zerstören, z. B. bei Hyperthyreose oder Schilddrüsenkrebs.
Mangelerkrankungen: Eine unzureichende Jodzufuhr führt zu Struma (Kropf), Hypothyreose und in der Schwangerschaft zu schwerwiegenden Entwicklungsstörungen beim Kind.
Schwangerschaft und Stillzeit: Der Jodbedarf ist erhöht; die Jodkinetik verändert sich durch eine gesteigerte renale Clearance und den Jodbedarf des Föten.

Quellen

Zimmermann, M. B. - Iodine Deficiency. Endocrine Reviews, 30(4), 376–408 (2009). PubMed PMID: 19460960.
World Health Organization (WHO) - Assessment of Iodine Deficiency Disorders and Monitoring Their Elimination. 3rd edition. Geneva: WHO Press (2007).
Luster, M. et al. - Schilddrüse 2020 - Themenheft der Deutschen Gesellschaft für Nuklearmedizin und der Sektion Schilddrüse der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie (2020).

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