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Knochenresorption: Ursachen, Folgen & Behandlung
Knochenresorption bezeichnet den Abbau von Knochengewebe durch spezialisierte Zellen. Sie ist ein natürlicher Prozess, kann aber bei Überwiegen zum Knochenschwund führen.
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Knochenresorption bezeichnet den Abbau von Knochengewebe durch spezialisierte Zellen. Sie ist ein natürlicher Prozess, kann aber bei Überwiegen zum Knochenschwund führen.
Was ist Knochenresorption?
Die Knochenresorption ist ein biologischer Prozess, bei dem Knochengewebe aktiv abgebaut und die darin enthaltenen Mineralien – vor allem Kalzium und Phosphat – in den Blutkreislauf freigesetzt werden. Dieser Vorgang ist Teil des normalen Knochenstoffwechsels (Knochenremodeling), bei dem altes Knochengewebe kontinuierlich durch neues ersetzt wird. Im gesunden Körper befinden sich Knochenabbau und Knochenaufbau in einem fein regulierten Gleichgewicht.
Wie funktioniert die Knochenresorption?
Verantwortlich für die Knochenresorption sind spezialisierte Zellen, die sogenannten Osteoklasten. Diese großen, mehrkernigen Zellen heften sich an die Knochenoberfläche und geben Säuren sowie Enzyme ab, die die Knochenmatrix auflösen. Dabei werden Kollagenfragmente und Mineralien freigesetzt, die der Körper anschließend weiterverwertet oder ausscheidet.
Der gegensätzliche Prozess – der Knochenaufbau – wird von Osteoblasten durchgeführt. Das Zusammenspiel von Osteoklasten und Osteoblasten wird durch verschiedene Hormone und Botenstoffe gesteuert, darunter:
- Parathormon (PTH): fördert die Knochenresorption zur Erhöhung des Kalziumspiegels im Blut
- Calcitonin: hemmt die Osteoklasten und vermindert die Knochenresorption
- Östrogen: schützt den Knochen, hemmt den Abbau
- Vitamin D: reguliert den Kalzium- und Phosphatstoffwechsel
- RANKL/OPG-System: zentrales Signalsystem zur Steuerung der Osteoklastenaktivität
Ursachen einer erhöhten Knochenresorption
Eine übermäßige Knochenresorption, bei der der Abbau den Aufbau überwiegt, kann durch verschiedene Faktoren ausgelöst werden:
- Östrogenmangel (z. B. nach den Wechseljahren): häufigste Ursache der postmenopausalen Osteoporose
- Hyperparathyreoidismus: Überfunktion der Nebenschilddrüse mit erhöhtem PTH-Spiegel
- Vitamin-D-Mangel: beeinträchtigt die Kalziumaufnahme und fördert sekundären Hyperparathyreoidismus
- Bewegungsmangel: fehlende mechanische Belastung schwächt den Knochen
- Chronische Entzündungserkrankungen (z. B. rheumatoide Arthritis, Morbus Crohn)
- Langzeitanwendung von Kortikosteroiden
- Knochenmetastasen: Tumorbefall des Knochens aktiviert Osteoklasten
- Morbus Paget: störter Knochenumbau mit erhöhter Resorption und Neubildung
Folgen und Erkrankungen
Wenn die Knochenresorption dauerhaft den Knochenaufbau überwiegt, verliert der Knochen an Masse und Stabilität. Dies kann zu folgenden Erkrankungen führen:
- Osteoporose: Verminderung der Knochendichte mit erhöhtem Frakturrisiko
- Osteomalazie: Erweichung des Knochens durch Mineralisierungsstörung
- Hyperkalzämie: erhöhter Kalziumspiegel im Blut durch übermäßige Freisetzung aus dem Knochen
- Pathologische Frakturen: Knochenbruch ohne adaequates Trauma
Diagnose
Zur Beurteilung der Knochenresorption stehen verschiedene diagnostische Verfahren zur Verfügung:
- Knochendichtemessung (DXA-Osteodensitometrie): Goldstandard zur Erfassung des Knochenverlustes
- Knochenresorptionsmarker im Blut und Urin: z. B. Beta-CrossLaps (CTX), Deoxypyridinolin – Abbauprodukte der Knochenmatrix
- Blutuntersuchungen: Kalzium, Phosphat, Parathormon, Vitamin D, alkalische Phosphatase
- Röntgen und MRT: zur Beurteilung von Knochenstruktur und Frakturen
Behandlung und Prävention
Die Behandlung einer erhöhten Knochenresorption richtet sich nach der Grundursache. Mögliche Maßnahmen umfassen:
Medikamentöse Therapie
- Bisphosphonate (z. B. Alendronsäure, Zoledronsäure): hemmen Osteoklasten und verlangsamen den Knochenabbau
- Denosumab: Antikörper gegen RANKL, hemmt die Osteoklastenbildung
- Selektive Östrogenrezeptormodulatoren (SERMs): z. B. Raloxifen
- Hormonersatztherapie: bei postmenopausaler Osteoporose
- Teriparatid: anabol wirkendes Parathormonanalogon zur Knochenbildung
Ernährung und Lebensstil
- Ausreichende Zufuhr von Kalzium (ca. 1000–1200 mg/Tag gemäß DGE) und Vitamin D
- Regelmäßige körperliche Aktivität, insbesondere Krafttraining und Ausdauersport
- Verzicht auf Rauchen und übermäßigen Alkoholkonsum
- Sturzprävention zur Vermeidung von Frakturen
Quellen
- World Health Organization (WHO): Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis. WHO Technical Report Series 843, Genf 1994.
- Rachner TD, Khosla S, Hofbauer LC: Osteoporosis: now and the future. The Lancet, 2011; 377(9773): 1276–1287.
- Deutsche Gesellschaft für Osteologie (DGO): Leitlinie zur Prophylaxe, Diagnostik und Therapie der Osteoporose. AWMF-Registernummer 183-001, 2023.
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