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Lipoproteinlipase (LPL) – Funktion und Bedeutung

Die Lipoproteinlipase (LPL) ist ein zentrales Enzym im Fettstoffwechsel, das Triglyzeride aus dem Blut abbaut und so die Energieversorgung von Muskeln und Fettgewebe sichert.

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Wissenswertes über "Lipoproteinlipase"

Die Lipoproteinlipase (LPL) ist ein zentrales Enzym im Fettstoffwechsel, das Triglyzeride aus dem Blut abbaut und so die Energieversorgung von Muskeln und Fettgewebe sichert.

Was ist die Lipoproteinlipase?

Die Lipoproteinlipase (LPL) ist ein Enzym, das eine Schluesselrolle im menschlichen Fettstoffwechsel einnimmt. Sie ist hauptsaechlich an der inneren Oberfläche der Blutgefaesse (Endothel) von Muskelgewebe, Herzmuskel und Fettgewebe verankert. Ihre Hauptaufgabe besteht darin, Triglyzeride – also Fette, die in Lipoproteinen wie VLDL (Very Low Density Lipoprotein) und Chylomikronen transportiert werden – in freie Fettsaeuren und Glycerin zu spalten. Diese Spaltprodukte werden anschliessend von den umliegenden Zellen als Energiequelle oder zur Fettspeicherung aufgenommen.

Wirkmechanismus

Die Lipoproteinlipase wird in verschiedenen Geweben, vor allem in Fettgewebe, Skelettmuskulatur und Herzmuskel, produziert und anschliessend an die Oberflaeche der Kapillarendothelzellen transportiert. Dort bindet sie an Heparansulfat-Proteoglykane, die als Anker dienen. Wenn triglyzeridreiche Lipoproteine (TRL) – also VLDL und Chylomikronen – an der Gefaesswand vorbeistroemen, bindet die LPL an diese Partikel und hydrolysiert die enthaltenen Triglyzeride. Die dabei entstehenden freien Fettsaeuren diffundieren direkt in das angrenzende Gewebe:

Im Muskelgewebe werden sie zur Energiegewinnung (Beta-Oxidation) genutzt.
Im Fettgewebe werden sie re-verestert und als Triglyzeride gespeichert.
Im Herzmuskel dienen sie als wichtiger Energietraeger fuer die kontinuierliche Herzarbeit.

Regulation der Lipoproteinlipase

Die Aktivitaet der LPL wird durch verschiedene hormonelle und metabolische Signale praezise reguliert:

Insulin steigert die LPL-Aktivitaet im Fettgewebe und foerdert so die Fettspeicherung nach einer Mahlzeit.
Fasten und koerperliche Aktivitaet erhoehen die LPL-Aktivitaet im Muskelgewebe, um mehr Fettsaeuren zur Energiegewinnung bereitzustellen.
Apolipoprotein C-II (ApoC-II) ist ein unabdingbarer Kofaktor der LPL – ohne dieses Protein ist das Enzym nahezu inaktiv.
Apolipoprotein C-III (ApoC-III) und Angiopoietin-aehnliche Proteine (ANGPTL3, ANGPTL4, ANGPTL8) hemmen die LPL-Aktivitaet und spielen eine wichtige Rolle bei der gewebsspezifischen Regulation.

Klinische Bedeutung

LPL-Mangel (Hyperlipoproteinaemie Typ I)

Ein angeborener LPL-Mangel (auch familiäre Hyperchylomikronaemie oder Hyperlipoproteinaemie Typ I genannt) ist eine seltene, autosomal-rezessiv vererbte Erkrankung. Betroffene koennen Nahrungsfette kaum abbauen, was zu extrem hohen Triglyzeridspiegeln im Blut (Hypertriglyzeridaemie) fuehrt. Typische Komplikationen sind:

Wiederkehrende, oft schwere Pankreatitis (Bauchspeicheldruesenentzuendung)
Xanthome (gelbliche Fettablagerungen in der Haut)
Lipemia retinalis (sichtbare Verfaerbung der Netzhautgefaesse)
Hepatosplenomegalie (Vergrosserung von Leber und Milz)

LPL-Varianten und kardiovaskulaeres Risiko

Bestimmte genetische Varianten (Polymorphismen) im LPL-Gen koennen die Enzymaktivitaet erhoehen oder verringern und beeinflussen dadurch das individuelle Risiko fuer Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Eine erhoehte LPL-Aktivitaet geht haeufig mit niedrigeren Triglyzeridspiegeln und hoeheren HDL-Cholesterin-Spiegeln einher – beides guenstige Faktoren fuer die Herzgesundheit.

LPL bei Adipositas und metabolischem Syndrom

Bei Adipositas und dem metabolischen Syndrom ist die Balance der LPL-Aktivitaet zwischen Fettgewebe und Muskelgewebe gestört. Dies traegt zu einer erhoehten Fettspeicherung, erhoehten Triglyzeridspiegeln und einem erhoehten kardiovaskulaeren Risiko bei.

Diagnostik und Therapie

Die Diagnose eines LPL-Mangels erfolgt durch Messung der Triglyzeridwerte im Blut sowie durch spezifische Enzymaktivitaetstests (Post-Heparin-Plasma-Lipaseaktivitaet) und genetische Untersuchungen. Die Behandlung eines LPL-Mangels basiert in erster Linie auf einer stark fettredulzierten Diaet. Seit 2012 steht in Europa mit Alipogene tiparvovec (Glybera) die erste zugelassene Gentherapie fuer einen LPL-Mangel zur Verfuegung, die jedoch aufgrund der sehr hohen Kosten und seltenen Anwendung wieder vom Markt genommen wurde. Neuere Therapieansaetze wie Volanesorsen (ein Antisense-Oligonukleotid gegen ApoC-III) zeigen vielversprechende Ergebnisse bei der Behandlung schwerer Hypertriglyzeridaemien.

Quellen

Nordestgaard, B.G. et al. (2020). Fasting is not routinely required for determination of a lipid profile: clinical and laboratory implications including flagging at-risk individuals. European Heart Journal, 37(25), 1944–1953.
Brahm, A.J. & Hegele, R.A. (2015). Chylomicronaemia – current diagnosis and future therapies. Nature Reviews Endocrinology, 11(6), 352–362.
Wang, H. & Eckel, R.H. (2009). Lipoprotein lipase: from gene expression to direct function in the artery wall. Trends in Endocrinology and Metabolism, 20(9), 465–473.

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