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Schmerzmediatoren – Definition, Wirkung und Therapie

Schmerzmediatoren sind körpereigene biochemische Botenstoffe, die Schmerzreize auslösen, verstärken oder weiterleiten. Sie spielen eine zentrale Rolle bei akuten und chronischen Schmerzen.

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Wissenswertes über "Schmerzmediatoren"

Schmerzmediatoren sind körpereigene biochemische Botenstoffe, die Schmerzreize auslösen, verstärken oder weiterleiten. Sie spielen eine zentrale Rolle bei akuten und chronischen Schmerzen.

Was sind Schmerzmediatoren?

Schmerzmediatoren sind biochemische Substanzen, die im Körper bei Gewebeschädigungen, Entzündungen oder anderen schädlichen Reizen freigesetzt werden. Sie aktivieren oder sensibilisieren spezialisierte Schmerzrezeptoren – die sogenannten Nozizeptoren – und sind damit entscheidend an der Entstehung, Weiterleitung und Aufrechterhaltung von Schmerzempfindungen beteiligt. Man unterscheidet zwischen Mediatoren, die Schmerz direkt auslösen (Algesika), und solchen, die die Schmerzempfindlichkeit erhöhen (Sensitizer).

Wichtige Schmerzmediatoren im Überblick

Prostaglandine

Prostaglandine sind lipidhaltige Botenstoffe, die aus Arachidonsäure durch das Enzym Cyclooxygenase (COX) gebildet werden. Sie sensibilisieren Nozizeptoren gegenüber anderen Reizen und fördern Entzündungsreaktionen. Bekannte Schmerzmittel wie Ibuprofen und Aspirin wirken gezielt durch die Hemmung der COX-Enzyme und reduzieren so die Prostaglandinbildung.

Bradykinin

Bradykinin ist ein Peptid, das bei Gewebsverletzungen aus inaktiven Vorläufermolekülen freigesetzt wird. Es aktiviert Nozizeptoren direkt und löst ein brennendes Schmerzgefühl aus. Zusätzlich fördert es die Freisetzung weiterer Mediatoren und verstärkt damit die Schmerzreaktion.

Substanz P

Substanz P ist ein Neuropeptid, das von Schmerzfasern freigesetzt wird und sowohl die Schmerzübertragung im Rückenmark als auch lokale Entzündungsreaktionen vermittelt. Es spielt eine wichtige Rolle bei chronischen Schmerzzuständen und der sogenannten neurogenen Entzündung.

Serotonin

Serotonin wird bei Gewebeschäden aus Thrombozyten freigesetzt und kann Nozizeptoren aktivieren. Im zentralen Nervensystem ist Serotonin jedoch auch an der schmerzhemmenden Signalverarbeitung beteiligt, weshalb es eine duale Rolle im Schmerzgeschehen einnimmt.

Histamin

Histamin wird von Mastzellen und basophilen Granulozyten bei allergischen Reaktionen und Gewebsverletzungen ausgeschüttet. Es aktiviert Nozizeptoren und verursacht unter anderem Juckreiz und brennende Schmerzen.

Glutamat

Glutamat ist der wichtigste exzitatorische Neurotransmitter im zentralen Nervensystem. Es bindet an NMDA- und AMPA-Rezeptoren im Rückenmark und spielt eine wesentliche Rolle bei der zentralen Sensibilisierung, einem Mechanismus, der chronische Schmerzsyndrome wie Fibromyalgie begünstigt.

Zytokine

Zytokine wie Interleukin-1 (IL-1), Interleukin-6 (IL-6) und Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-alpha) werden bei Entzündungsprozessen von Immunzellen freigesetzt. Sie sensibilisieren Nozizeptoren und tragen zur Entstehung von entzündungsbedingten Schmerzen bei, wie sie etwa bei rheumatoider Arthritis auftreten.

Rolle bei akuten und chronischen Schmerzen

Bei einem akuten Schmerzreiz werden Schmerzmediatoren lokal freigesetzt und lösen eine kurzfristige Schmerzreaktion aus, die als wichtiges Warnsignal des Körpers dient. Hält die Freisetzung von Mediatoren an – etwa bei chronischen Entzündungen oder Nervenschäden – kann es zur peripheren und zentralen Sensibilisierung kommen. Dabei werden Schmerzrezeptoren dauerhaft empfindlicher, und selbst schwache oder normalerweise schmerzlose Reize werden als schmerzhaft wahrgenommen (sogenannte Allodynie und Hyperalgesie). Dieses Phänomen ist bei chronischen Schmerzerkrankungen wie Migräne, Fibromyalgie oder neuropathischen Schmerzen von zentraler Bedeutung.

Therapeutische Relevanz

Das Verständnis der Schmerzmediatoren bildet die Grundlage für die Entwicklung vieler Schmerztherapien:

Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) wie Ibuprofen und Diclofenac hemmen die Prostaglandinsynthese über COX-Hemmung.
Kortikosteroide unterdrücken die Freisetzung mehrerer Mediatoren durch Hemmung der Phospholipase A2.
Biologika (z. B. TNF-alpha-Blocker) greifen gezielt in Zytokin-vermittelte Schmerzmechanismen ein.
Antihistaminika blockieren Histaminrezeptoren und lindern histaminvermittelte Schmerzen und Juckreiz.
NMDA-Rezeptorantagonisten wie Ketamin können die glutamatvermittelte zentrale Sensibilisierung hemmen.

Quellen

Treede, R.-D. et al. (2015): Neuropathic pain: Redefinition and a grading system for clinical and research purposes. Neurology, 70(18), 1630–1635.
Julius, D. & Basbaum, A.I. (2001): Molecular mechanisms of nociception. Nature, 413, 203–210.
Woolf, C.J. (2011): Central sensitization: Implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain, 152(3 Suppl), S2–S15.

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