Sekundärer Hyperaldosteronismus – Ursachen und Therapie
Sekundärer Hyperaldosteronismus ist eine Erkrankung, bei der der Körper zu viel Aldosteron produziert – ausgelöst durch eine externe Ursache wie Nierenerkrankungen oder Herzinsuffizienz.
Wissenswertes über "Sekundärer Hyperaldosteronismus"
Sekundärer Hyperaldosteronismus ist eine Erkrankung, bei der der Körper zu viel Aldosteron produziert – ausgelöst durch eine externe Ursache wie Nierenerkrankungen oder Herzinsuffizienz.
Was ist sekundärer Hyperaldosteronismus?
Beim sekundären Hyperaldosteronismus produziert die Nebennierenrinde übermäßig viel des Hormons Aldosteron. Im Unterschied zum primären Hyperaldosteronismus liegt die Ursache jedoch nicht in der Nebenniere selbst, sondern außerhalb – meist in einer gestörten Regulation des sogenannten Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS). Dieses System steuert den Blutdruck und den Salz-Wasser-Haushalt des Körpers.
Ursachen
Der sekundäre Hyperaldosteronismus entsteht durch erhöhte Renin-Ausschüttung aus den Nieren, die in der Folge die Aldosteron-Produktion ankurbelt. Mögliche Auslöser sind:
- Herzinsuffizienz (Herzschwäche): Das Herz pumpt zu wenig Blut in den Kreislauf, die Nieren registrieren eine vermeintlich niedrigen Blutdruck.
- Leberzirrhose: Chronische Lebererkrankung, die zu Wasseransammlungen und einer veränderten Hormonregulation führt.
- Nephrotisches Syndrom: Erkrankung der Nieren mit erhöhtem Eiweißverlust über den Urin.
- Renovaskuläre Hypertonie: Verengung der Nierenarterien (z. B. durch Arteriosklerose), die die Nieren zur verstärkten Renin-Freisetzung veranlasst.
- Chronischer Volumenmangel: Zum Beispiel durch ausgeprägte Diuretika-Einnahme, anhaltenden Durchfall oder starkes Erbrechen.
- Schwangerschaft: Eine physiologisch erhöhte Aldosteron-Produktion ist normal, kann aber verstärkt sein.
Symptome
Die Symptome des sekundären Hyperaldosteronismus entstehen durch die Auswirkungen von überschüssigem Aldosteron auf den Mineralhaushalt des Körpers:
- Bluthochdruck (Hypertonie): Häufiges und zentrales Symptom.
- Hypokaliämie: Zu niedriger Kaliumspiegel im Blut, was zu Muskelschwäche, Müdigkeit, Krämpfen und Herzrhythmusstörungen führen kann.
- Ödeme: Wassereinlagerungen in Geweben, besonders an Beinen und Knöcheln.
- Polyurie und Polydipsie: Vermehrtes Wasserlassen und gesteigertes Durstgefühl.
- Allgemeine Schwäche und Erschöpfung.
Diagnose
Die Diagnose des sekundären Hyperaldosteronismus erfordert eine Kombination aus Laboruntersuchungen und bildgebenden Verfahren:
- Bluttest: Messung von Aldosteron und Renin im Blut. Beim sekundären Hyperaldosteronismus sind beide Werte erhöht (im Gegensatz zum primären, wo Renin erniedrigt ist).
- Aldosteron-Renin-Quotient (ARQ): Verhältnis der beiden Hormone zur Unterscheidung von primärem und sekundärem Hyperaldosteronismus.
- Elektrolytbestimmung: Nachweis eines erniedrigten Kaliumspiegels (Hypokaliämie).
- Bildgebung: Ultraschall, CT oder MRT zur Beurteilung von Nieren, Nebennieren, Leber und Herz, um die zugrunde liegende Ursache zu identifizieren.
- Urinuntersuchung: Bestimmung der Aldosteron-Ausscheidung im 24-Stunden-Urin.
Behandlung
Die Behandlung des sekundären Hyperaldosteronismus richtet sich vor allem gegen die zugrundeliegende Ursache:
Behandlung der Grunderkrankung
Wird die auslösende Erkrankung – z. B. Herzinsuffizienz, Leberzirrhose oder Nierenarterienstenose – erfolgreich behandelt, normalisiert sich häufig auch die Aldosteron-Überproduktion.
Medikamentöse Therapie
- Aldosteron-Antagonisten (z. B. Spironolacton, Eplerenon): Hemmen die Wirkung von Aldosteron an seinen Rezeptoren und senken Blutdruck sowie Kaliumverlust.
- ACE-Hemmer oder AT1-Blocker: Diese Medikamente greifen regulierend ins RAAS ein und senken die Aldosteron-Produktion.
- Kaliumsubstitution: Bei deutlich erniedrigtem Kaliumspiegel wird Kalium supplementiert.
Interventionelle oder chirurgische Maßnahmen
Bei renovaskulärer Hypertonie durch eine Nierenarterienstenose kann eine Ballondilatation (Angioplastie) oder die chirurgische Erweiterung der verengten Arterie in Betracht gezogen werden.
Quellen
- Funder JW et al. - The Management of Primary Aldosteronism: Case Detection, Diagnosis, and Treatment: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 2016.
- Herold G et al. - Innere Medizin. Eigenverlag, Köln, 2023.
- Williams GH - Aldosterone biosynthesis, regulation, and classical mechanism of action. Heart Failure Reviews, 2005.
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