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ADMA – Biomarker für Herz-Kreislauf-Risiko

ADMA (Asymmetrisches Dimethylarginin) ist ein körpereigener Stoff, der die Stickstoffmonoxid-Produktion hemmt und als Biomarker für Herz-Kreislauf-Erkrankungen gilt.

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Wissenswertes über "ADMA"

ADMA (Asymmetrisches Dimethylarginin) ist ein körpereigener Stoff, der die Stickstoffmonoxid-Produktion hemmt und als Biomarker für Herz-Kreislauf-Erkrankungen gilt.

Was ist ADMA?

ADMA (Asymmetrisches Dimethylarginin) ist eine natürlich im menschlichen Körper vorkommende Aminosäure-Verbindung. Sie entsteht beim Abbau von Proteinen und zirkuliert im Blut. ADMA gilt als wichtiger Biomarker für die Gefäßgesundheit und das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Wirkmechanismus

ADMA hemmt das Enzym eNOS (endotheliale Stickstoffmonoxid-Synthase), das für die Produktion von Stickstoffmonoxid (NO) verantwortlich ist. Stickstoffmonoxid spielt eine zentrale Rolle bei der Entspannung der Blutgefäßwände, der Regulierung des Blutdrucks und dem Schutz vor Arteriosklerose. Ein erhöhter ADMA-Spiegel führt zu einer verminderten NO-Verfügbarkeit, was als endotheliale Dysfunktion bezeichnet wird. Dies ist ein frühes Zeichen für Gefäßschäden.

Ursachen erhöhter ADMA-Spiegel

Verschiedene Erkrankungen und Lebensstilfaktoren können zu einem Anstieg des ADMA-Spiegels im Blut führen:

Bluthochdruck (Hypertonie)
Diabetes mellitus Typ 2
Chronische Nierenerkrankung
Fettstoffwechselstörungen (Hypercholesterinämie)
Rauchen und oxidativer Stress
Adipositas (Fettleibigkeit)
Herzinsuffizienz

Klinische Bedeutung

Erhöhte ADMA-Werte im Blut sind mit einem höheren Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall und andere kardiovaskuläre Ereignisse assoziiert. Studien zeigen, dass ADMA ein unabhängiger Risikofaktor für die Sterblichkeit bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz und Herzerkrankungen ist. Darüber hinaus wird ADMA mit dem Entstehen von pulmonaler Hypertonie und Präeklampsie (Bluthochdruck in der Schwangerschaft) in Verbindung gebracht.

Diagnose und Messung

ADMA wird mittels einer Blutprobe gemessen, typischerweise durch Hochleistungsflüssigkeitschromatographie (HPLC) oder immunologische Testverfahren (ELISA). Normalwerte im Plasma liegen üblicherweise zwischen 0,4 und 0,9 µmol/L. Werte oberhalb dieses Bereichs können auf eine erhöhte kardiovaskuläre Gefährdung hinweisen. Die ADMA-Messung wird vor allem in der Forschung und in spezialisierten kardiovaskulären Diagnostikzentren eingesetzt.

Therapie und Behandlungsansätze

Eine gezielte medikamentöse Therapie zur Senkung von ADMA ist bislang nicht standardmäßig etabliert. Jedoch zeigen verschiedene Maßnahmen eine positive Wirkung auf den ADMA-Spiegel:

L-Arginin-Supplementierung: Die Aminosäure L-Arginin kann die Wirkung von ADMA kompetitiv hemmen und die NO-Produktion fördern.
Statine: Cholesterinsenker können ADMA-Spiegel reduzieren und die endotheliale Funktion verbessern.
ACE-Hemmer und AT1-Antagonisten: Blutdrucksenker dieser Klassen zeigen ebenfalls ADMA-senkende Effekte.
Lebensstiländerungen: Regelmäßige körperliche Aktivität, Nichtrauchen, gesunde Ernährung und Gewichtsreduktion helfen, ADMA-Spiegel zu normalisieren.
Behandlung der Grunderkrankung: Die optimale Einstellung von Diabetes, Bluthochdruck oder Nierenerkrankungen ist entscheidend.

Zusammenfassung

ADMA ist ein bedeutsamer endogener Hemmstoff der Stickstoffmonoxid-Synthese und ein etablierter Biomarker für endotheliale Dysfunktion und kardiovaskuläre Risiken. Die Bestimmung des ADMA-Spiegels ermöglicht eine frühzeitige Einschätzung des Gefäßgesundheitsstatus und kann zur Optimierung präventiver Maßnahmen beitragen.

Quellen

Vallance P, Leone A, Calver A, Collier J, Moncada S. Accumulation of an endogenous inhibitor of nitric oxide synthesis in chronic renal failure. Lancet. 1992;339(8793):572-575.
Zoccali C, Bode-Böger SM, Mallamaci F, et al. Plasma concentration of asymmetrical dimethylarginine and mortality in patients with end-stage renal disease: a prospective study. Lancet. 2001;358(9299):2113-2117.
Boger RH. Asymmetric dimethylarginine (ADMA) and cardiovascular disease: insights from prospective clinical trials. Vascular Medicine. 2005;10(Suppl 1):S19-S25.

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