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ALK – Anaplastische Lymphomkinase erklärt

ALK (Anaplastische Lymphomkinase) ist ein Gen bzw. Enzym, das bei bestimmten Krebsarten verändert vorliegt und als wichtiger Biomarker und Therapieziel in der Onkologie gilt.

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Wissenswertes über "ALK"

ALK (Anaplastische Lymphomkinase) ist ein Gen bzw. Enzym, das bei bestimmten Krebsarten verändert vorliegt und als wichtiger Biomarker und Therapieziel in der Onkologie gilt.

Was ist ALK?

ALK steht für Anaplastische Lymphomkinase (englisch: Anaplastic Lymphoma Kinase). Es handelt sich um ein Protein, das von einem gleichnamigen Gen kodiert wird und zur Familie der Rezeptortyrosinkinasen gehört. Tyrosinkinasen sind Enzyme, die in der Zellsignaltransduktion eine zentrale Rolle spielen – sie übertragen Signale, die das Zellwachstum, die Zellteilung und das Überleben von Zellen steuern.

Unter normalen Bedingungen ist ALK im menschlichen Organismus hauptsächlich während der frühen Embryonalentwicklung aktiv und spielt eine Rolle bei der Entwicklung des Nervensystems. Im gesunden erwachsenen Gewebe wird ALK nur noch in sehr geringem Maße exprimiert.

Bedeutung in der Onkologie

Von besonderer medizinischer Relevanz ist ALK in der Krebsmedizin. Durch genetische Veränderungen – sogenannte ALK-Fusionen, ALK-Mutationen oder ALK-Amplifikationen – kann das ALK-Protein dauerhaft aktiviert werden. Dies führt zu unkontrolliertem Zellwachstum und Tumorbildung.

Wichtige Krebsarten, bei denen ALK-Veränderungen eine Rolle spielen, sind:

Nicht-kleinzelliges Lungenkarzinom (NSCLC): Etwa 3–5 % der NSCLC-Patienten weisen eine ALK-Fusion auf, meist die EML4-ALK-Fusion. Dies ist eine der wichtigsten Subgruppen in der personalisierten Lungenkrebstherapie.
Anaplastisches großzelliges Lymphom (ALCL): Bei dieser Lymphomart wurden ALK-Fusionen erstmals entdeckt, bei einem Großteil der Patienten – besonders bei Kindern und Jugendlichen – ist ALK positiv.
Neuroblastom: Eine Krebserkrankung des sympathischen Nervensystems im Kindesalter, bei der ALK-Mutationen häufig nachgewiesen werden.
Weitere Tumore: ALK-Veränderungen wurden auch bei bestimmten Subtypen von Schilddrüsenkarzinomen, Kolonkarzinomen und anderen soliden Tumoren beschrieben.

Diagnose und Testverfahren

Der Nachweis einer ALK-Positivität ist entscheidend für die Therapieplanung. Hierfür stehen verschiedene diagnostische Methoden zur Verfügung:

Fluoreszenz-in-situ-Hybridisierung (FISH): Goldstandard zum Nachweis von ALK-Genrearrangements im Tumorgewebe.
Immunhistochemie (IHC): Nachweis der ALK-Proteinexpression im Gewebe; oft als Screeningmethode eingesetzt.
Next-Generation-Sequencing (NGS): Umfassende molekulare Analyse, die ALK-Fusionen, Mutationen und weitere genetische Veränderungen gleichzeitig erfassen kann.
Reverse-Transkriptase-PCR (RT-PCR): Molekularbiologisches Verfahren zum Nachweis spezifischer ALK-Fusionsprodukte auf RNA-Ebene.

Behandlung: ALK-Inhibitoren

Die Entdeckung von ALK als therapeutisches Ziel hat die Behandlung ALK-positiver Tumoren revolutioniert. Speziell entwickelte ALK-Inhibitoren (auch ALK-Tyrosinkinaseinhibitoren genannt) blockieren gezielt die Aktivität des veränderten ALK-Proteins und hemmen so das Tumorwachstum.

Zugelassene ALK-Inhibitoren (Auswahl)

Crizotinib (1. Generation): Erster zugelassener ALK-Inhibitor, auch wirksam gegen MET und ROS1.
Ceritinib, Alectinib, Brigatinib (2. Generation): Wirksamkeit auch bei Hirnmetastasen und nach Crizotinib-Resistenz.
Lorlatinib (3. Generation): Höchste Selektivität und Wirksamkeit, überwindet die meisten Resistenzmechanismen, hohe ZNS-Wirksamkeit.

Die Wahl des ALK-Inhibitors richtet sich nach dem Tumorstadium, dem Vorhandensein von Hirnmetastasen sowie dem Vorliegen von Resistenzmutationen.

Resistenz und Weiteres Vorgehen

Wie bei vielen zielgerichteten Therapien können unter der Behandlung mit ALK-Inhibitoren Resistenzmechanismen auftreten. Diese entstehen oft durch sekundäre Mutationen im ALK-Gen oder durch Aktivierung alternativer Signalwege. Eine erneute Biopsie oder Flüssigbiopsie (Liquid Biopsy) kann helfen, den Resistenzmechanismus zu identifizieren und die Therapie entsprechend anzupassen.

Quellen

Soda M. et al. - Identification of the transforming EML4-ALK fusion gene in non-small-cell lung cancer. Nature, 2007; 448(7153):561-566.
Hallberg B., Palmer R.H. - Mechanistic insight into ALK receptor tyrosine kinase in human cancer biology. Nature Reviews Cancer, 2013; 13(10):685-700.
Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) – Informationen zu ALK-positivem Lungenkrebs. www.krebsinformationsdienst.de (abgerufen 2024).

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