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Atherogenese – Entstehung der Arteriosklerose

Atherogenese bezeichnet den Prozess der Entstehung und Entwicklung von Arteriosklerose – der Verhärtung und Verengung von Blutgefäßen durch Ablagerungen in den Gefäßwänden.

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Wissenswertes über "Atherogenese"

Atherogenese bezeichnet den Prozess der Entstehung und Entwicklung von Arteriosklerose – der Verhärtung und Verengung von Blutgefäßen durch Ablagerungen in den Gefäßwänden.

Was ist Atherogenese?

Der Begriff Atherogenese beschreibt die schrittweise Entstehung von Atherosklerose – einer chronischen Erkrankung der Arterien, bei der sich Fett, Cholesterin, Kalzium und andere Substanzen in den Gefäßwänden ablagern und sogenannte Plaques bilden. Diese Plaques verengen das Gefäßlumen, beeinträchtigen den Blutfluss und können im schlimmsten Fall zu lebensbedrohlichen Ereignissen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall führen.

Mechanismus der Atherogenese

Die Atherogenese ist ein mehrstufiger Prozess, der über Jahrzehnte verlaufen kann. Die wichtigsten Phasen sind:

1. Endotheliale Dysfunktion

Der erste Schritt ist eine Schädigung des Endothels – der dünnen Zellschicht, die die Innenwand der Blutgefäße auskleidet. Auslöser können erhöhter Blutdruck, erhöhte LDL-Cholesterinwerte, Rauchen, Diabetes mellitus oder chronische Entzündungen sein. Das geschädigte Endothel wird durchlässiger und produziert weniger gefäßerweiternde Substanzen wie Stickstoffmonoxid.

2. Einlagerung von LDL-Cholesterin

Durch die erhöhte Durchlässigkeit des Endothels dringen LDL-Partikel (Low-Density-Lipoprotein) in die Gefäßwand ein und werden dort durch reaktive Sauerstoffspezies oxidiert. Oxidiertes LDL (oxLDL) wirkt stark entzündungsfördernd.

3. Entzündungsreaktion und Schaumzellbildung

Das oxidierte LDL aktiviert das Immunsystem: Monozyten wandern aus dem Blut in die Gefäßwand ein und differenzieren sich zu Makrophagen. Diese nehmen das oxLDL auf und verwandeln sich in sogenannte Schaumzellen (engl. foam cells), die sich in der Gefäßwand ansammeln und den frühen Plaque – auch als Fettstreifen (fatty streak) bezeichnet – bilden.

4. Plaqueentwicklung und Fibrosierung

Im weiteren Verlauf wandern glatte Muskelzellen in die Gefäßwand ein und produzieren Bindegewebe, das den Plaque stabilisiert. Es entsteht eine fibröse Kappe über dem lipidreichen Kern. Kalziumablagerungen können den Plaque zusätzlich verhärten.

5. Plaqueruptur und thrombotische Komplikationen

Instabile Plaques können aufbrechen (rupturieren). Dies löst eine Blutgerinnung aus, die zu einem Thrombus führen kann, der das Gefäß vollständig verschließt – mit möglichen Folgen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall.

Risikofaktoren der Atherogenese

Verschiedene Faktoren begünstigen die Entstehung und das Fortschreiten der Atherosklerose:

Erhöhte LDL-Cholesterinwerte (Hypercholesterinämie)
Arterielle Hypertonie (Bluthochdruck)
Rauchen
Diabetes mellitus und Insulinresistenz
Adipositas (Übergewicht)
Bewegungsmangel
Genetische Veranlagung
Chronische Entzündungen (z. B. erhöhte CRP-Werte)
Höheres Lebensalter und männliches Geschlecht

Diagnose

Die Atherogenese selbst ist ein stiller Prozess, der lange symptomfrei verläuft. Zur Früherkennung und Beurteilung des kardiovaskulären Risikos stehen verschiedene Methoden zur Verfügung:

Blutuntersuchungen: Bestimmung von LDL, HDL, Gesamtcholesterin, Triglyzeriden und CRP
Messung der Intima-Media-Dicke (IMT) per Ultraschall der Halsschlagader
Knöchel-Arm-Index (ABI) zur Erfassung peripherer arterieller Verschlusskrankheit
Koronare Kalziumbestimmung (CT-basierter Kalzium-Score)
Belastungs-EKG und Herzkatheteruntersuchung bei fortgeschrittener Erkrankung

Behandlung und Prävention

Die Atherogenese kann durch gezielte Maßnahmen verlangsamt oder teilweise aufgehalten werden:

Lebensstiländerungen

Herzgesunde Ernährung (mediterrane Diät, wenig gesättigte Fette)
Regelmäßige körperliche Aktivität
Rauchstopp
Gewichtsreduktion bei Übergewicht

Medikamentöse Therapie

Statine: Senken LDL-Cholesterin und hemmen die Entzündung in der Gefäßwand
Antihypertensiva: Blutdrucksenkende Medikamente
Antidiabetika: Kontrolle des Blutzuckers bei Diabetes mellitus
Thrombozytenaggregationshemmer (z. B. Acetylsalicylsäure): Vermindern das Risiko von Blutgerinnseln
PCSK9-Inhibitoren: Neuere Medikamente zur starken LDL-Senkung

Quellen

Libby P. et al. - Atherosclerosis. In: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 12. Auflage, Elsevier (2022)
World Health Organization (WHO) - Cardiovascular diseases (CVDs): Key Facts. WHO, Genf (2021). Verfügbar unter: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/cardiovascular-diseases-(cvds)
Lusis A.J. - Atherosclerosis. Nature, 407(6801):233-241 (2000). DOI: 10.1038/35025203

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