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Bradykinin – Funktion, Wirkung & klinische Bedeutung

Bradykinin ist ein körpereigenes Peptidhormon, das Entzündungsreaktionen, Schmerzempfinden und die Gefäßerweiterung reguliert. Es spielt eine zentrale Rolle im Kallikrein-Kinin-System.

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Wissenswertes über "Bradykinin"

Bradykinin ist ein körpereigenes Peptidhormon, das Entzündungsreaktionen, Schmerzempfinden und die Gefäßerweiterung reguliert. Es spielt eine zentrale Rolle im Kallikrein-Kinin-System.

Was ist Bradykinin?

Bradykinin ist ein biologisch aktives Peptid aus neun Aminosäuren, das im menschlichen Körper als wichtiger Mediator für Entzündungen, Schmerzen und die Regulierung des Blutdrucks wirkt. Es gehört zur Gruppe der Kinine und wird im Rahmen des sogenannten Kallikrein-Kinin-Systems gebildet. Der Name leitet sich vom griechischen Wort für langsam (bradys) und bewegen (kinein) ab, da Bradykinin eine langsame Kontraktion der Darmmuskulatur auslöst.

Bildung und Wirkmechanismus

Bradykinin entsteht durch die enzymatische Spaltung des Vorläuferproteins Kininogen durch das Enzym Kallikrein. Diese Reaktion kann durch verschiedene Reize wie Gewebeverletzungen, Infektionen oder allergische Reaktionen ausgelöst werden.

Bradykinin entfaltet seine Wirkung durch die Bindung an spezifische Rezeptoren:

B1-Rezeptoren: Werden vor allem bei chronischen Entzündungen hochreguliert und spielen eine Rolle bei anhaltenden Schmerzen.
B2-Rezeptoren: Sind konstitutiv, also dauerhaft, exprimiert und vermitteln die meisten akuten Wirkungen von Bradykinin.

Physiologische Wirkungen

Bradykinin ist an einer Vielzahl von physiologischen und pathophysiologischen Prozessen beteiligt:

Gefäßerweiterung (Vasodilatation): Bradykinin relaxiert die glatte Muskulatur der Blutgefäße, was zu einer Senkung des Blutdrucks führt.
Erhöhung der Gefäßpermeabilität: Es vergrößert die Durchlässigkeit der Kapillarwände, was zu Schwellungen (Ödemen) führen kann.
Schmerzauslösung (Nozizeption): Bradykinin aktiviert Schmerzrezeptoren (Nozizeptoren) im Gewebe und ist einer der potentesten körpereigenen Schmerzmediatoren.
Entzündungsförderung: Es stimuliert die Freisetzung weiterer Entzündungsmediatoren wie Prostaglandine und Zytokine.
Bronchospasmus: In der Lunge kann Bradykinin eine Verengung der Atemwege auslösen.

Klinische Bedeutung

Bradykinin und das Renin-Angiotensin-System

Bradykinin wird durch das Enzym Angiotensin-Converting-Enzyme (ACE) abgebaut. ACE-Hemmer, die häufig zur Behandlung von Bluthochdruck eingesetzt werden, blockieren diesen Abbau. Dies führt zu einem Anstieg des Bradykinin-Spiegels im Blut, was einerseits zur blutdrucksenkenden Wirkung beiträgt, andererseits aber auch den typischen Reizhusten als Nebenwirkung von ACE-Hemmern erklären kann.

Hereditäres Angioödem

Eine besonders wichtige klinische Rolle spielt Bradykinin beim hereditären Angioödem (HAE). Bei dieser seltenen genetischen Erkrankung kommt es zu unkontrollierten Bradykinin-Ausschüttungen, die lebensbedrohliche Schwellungen von Haut, Schleimhäuten und inneren Organen verursachen können. Spezifische Bradykinin-Antagonisten wie Icatibant werden zur gezielten Behandlung dieser Attacken eingesetzt.

Schmerz und Entzündung

Da Bradykinin ein starker Schmerzauslöser ist, ist es Gegenstand intensiver Forschung zur Entwicklung neuer Schmerzmedikamente. Bradykinin-Rezeptor-Antagonisten könnten künftig bei der Behandlung chronischer Schmerzzustände eine Rolle spielen.

Abbau von Bradykinin

Bradykinin hat eine sehr kurze Halbwertszeit im Blut von nur wenigen Sekunden. Es wird hauptsächlich durch folgende Enzyme abgebaut:

ACE (Angiotensin-Converting-Enzyme)
Neutrale Endopeptidase (Neprilysin)
Aminopeptidase P
Carboxypeptidase N

Dieser schnelle Abbau begrenzt die lokale und systemische Wirkung von Bradykinin unter normalen Bedingungen.

Quellen

Kaplan, A.P. & Ghebrehiwet, B. (2010): The plasma bradykinin-forming pathways and its interrelationships with complement. Molecular Immunology, 47(13), 2161-2169.
Rhaleb, N.E. et al. (2011): The kallikrein-kinin system as a regulator of cardiovascular and renal function. Comprehensive Physiology, 1(2), 971-993.
Cicardi, M. et al. (2014): Evidence-based recommendations for the therapeutic management of angioedema owing to hereditary C1 inhibitor deficiency. Allergy, 69(5), 602-616.

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