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Entzündungsmediatoren – Definition und Bedeutung

Entzündungsmediatoren sind körpereigene Botenstoffe, die Entzündungsreaktionen auslösen und steuern. Sie spielen eine zentrale Rolle bei Immunantworten und vielen Krankheiten.

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Wissenswertes über "Entzündungsmediatoren"

Entzündungsmediatoren sind körpereigene Botenstoffe, die Entzündungsreaktionen auslösen und steuern. Sie spielen eine zentrale Rolle bei Immunantworten und vielen Krankheiten.

Was sind Entzündungsmediatoren?

Entzündungsmediatoren sind biochemische Botenstoffe, die vom Körper produziert werden, um Entzündungsreaktionen einzuleiten, aufrechtzuerhalten und zu regulieren. Sie werden von verschiedenen Zellen des Immunsystems freigesetzt – darunter Mastzellen, Makrophagen, neutrophile Granulozyten und Thrombozyten – und wirken sowohl lokal am Entzündungsherd als auch systemisch im gesamten Organismus.

Entzündungen sind prinzipiell eine schützende Reaktion des Immunsystems auf Gewebeschäden, Infektionen oder schädliche Reize. Entzündungsmediatoren koordinieren dabei das komplexe Zusammenspiel verschiedener Immunzellen und Gefäßreaktionen.

Arten von Entzündungsmediatoren

Zytokine

Zytokine sind Signalproteine, die die Kommunikation zwischen Immunzellen steuern. Zu den wichtigsten proinflammatorischen (entzündungsfördernden) Zytokinen zählen:

Interleukin-1 (IL-1): Löst Fieber aus und aktiviert weitere Immunzellen.
Interleukin-6 (IL-6): Fördert die Akute-Phase-Reaktion und die Antikörperproduktion.
Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-alpha): Aktiviert Entzündungsprozesse und kann Zelltod (Apoptose) einleiten.
Interleukin-8 (IL-8 / CXCL8): Lockt neutrophile Granulozyten an den Entzündungsort.

Histamin

Histamin wird vor allem aus Mastzellen freigesetzt und bewirkt eine Erweiterung der Blutgefäße (Vasodilatation) sowie eine erhöhte Gefäßdurchlässigkeit. Dadurch können Immunzellen leichter in das betroffene Gewebe einwandern. Histamin ist auch an allergischen Reaktionen beteiligt.

Prostaglandine und Leukotriene

Prostaglandine sind Lipidmoleküle, die aus der Arachidonsäure durch das Enzym Cyclooxygenase (COX) gebildet werden. Sie verursachen Schmerzen, Fieber und Gefäßerweiterung. Leukotriene entstehen ebenfalls aus Arachidonsäure und spielen besonders bei Asthma und allergischen Entzündungen eine wichtige Rolle.

Bradykinin

Bradykinin ist ein Peptid, das Schmerzen verstärkt, Blutgefäße erweitert und die Gefäßdurchlässigkeit erhöht. Es entsteht im Rahmen des sogenannten Kallikrein-Kinin-Systems und ist an akuten Entzündungsreaktionen beteiligt.

Komplementsystem

Das Komplementsystem besteht aus einer Reihe von Proteinen im Blut, die kaskadenartig aktiviert werden und Erreger markieren sowie Immunzellen anlocken. Bestimmte Komplementfaktoren wie C3a und C5a wirken als Mediatoren, die Mastzellen zur Histaminfreisetzung anregen und neutrophile Granulozyten aktivieren.

Stickstoffmonoxid (NO)

Stickstoffmonoxid ist ein gasförmiger Mediator, der von Makrophagen und Endothelzellen produziert wird. Es hat gefäßerweiternde Eigenschaften und wirkt antimikrobiell, kann in hohen Konzentrationen aber auch gewebeschädigend sein.

Wirkmechanismus

Entzündungsmediatoren wirken über spezifische Rezeptoren auf Zielzellen. Durch ihre Bindung an diese Rezeptoren werden intrazelluläre Signalwege aktiviert, die zur Freisetzung weiterer Mediatoren, zur Zellmigration, zur Gefäßreaktion und letztlich zur Gewebereparatur führen. Dieses Netzwerk ist fein reguliert: Neben proinflammatorischen Mediatoren gibt es auch antiinflammatorische Gegenspieler wie Interleukin-10 (IL-10) und TGF-beta, die die Entzündung begrenzen und auflösen.

Klinische Bedeutung

Eine überschießende oder chronische Aktivierung von Entzündungsmediatoren kann zu ernsthaften Erkrankungen führen. Bekannte Beispiele sind:

Rheuma / Rheumatoide Arthritis: Chronische Gelenkentzündung durch dauerhaft erhöhte Zytokinaktivität (insbesondere TNF-alpha und IL-6).
Asthma bronchiale: Entzündliche Verengung der Atemwege, vermittelt durch Leukotriene und Histamin.
Sepsis: Lebensbedrohliche systemische Entzündungsreaktion durch unkontrollierte Mediatorfreisetzung.
Allergien und Anaphylaxie: Überschiessende Histamin- und Zytokinfreisetzung.
Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (CED): Dauerhaft erhöhte lokale Zytokinkonzentrationen im Darmgewebe.
Atherosklerose: Entzündungsmediatoren fördern die Bildung von Plaques in den Gefäßwänden.

Therapeutische Ansätze

Viele moderne Medikamente zielen darauf ab, spezifische Entzündungsmediatoren zu hemmen:

Nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR) wie Ibuprofen hemmen die COX-Enzyme und reduzieren so die Prostaglandinbildung.
Antihistaminika blockieren Histaminrezeptoren und lindern allergische Reaktionen.
Biologika (z. B. TNF-Blocker wie Adalimumab oder IL-6-Hemmer wie Tocilizumab) neutralisieren gezielt bestimmte Zytokine und werden bei Autoimmunerkrankungen eingesetzt.
Kortikosteroide (z. B. Kortison) hemmen breit die Produktion vieler Entzündungsmediatoren.
Leukotrienantagonisten (z. B. Montelukast) werden bei Asthma eingesetzt.

Quellen

Abbas, A. K., Lichtman, A. H., Pillai, S. (2022). Cellular and Molecular Immunology. 10. Auflage. Elsevier.
Medzhitov, R. (2008). Origin and physiological roles of inflammation. Nature, 454(7203), 428–435. doi:10.1038/nature07201
World Health Organization (WHO). Inflammation and noncommunicable diseases. Verfügbar unter: https://www.who.int

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