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Fetuin A – Funktion, Bedeutung & Biomarker

Fetuin A ist ein Körpereiweiß, das hauptsächlich in der Leber gebildet wird und wichtige Funktionen bei der Hemmung von Kalziumablagerungen sowie bei Stoffwechselprozessen übernimmt.

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Wissenswertes über "Fetuin A"

Fetuin A ist ein Körpereiweiß, das hauptsächlich in der Leber gebildet wird und wichtige Funktionen bei der Hemmung von Kalziumablagerungen sowie bei Stoffwechselprozessen übernimmt.

Was ist Fetuin A?

Fetuin A (auch Fetuin-A genannt) ist ein Glykoprotein – also ein Eiweißmolekül, das mit Zuckerresten verbunden ist – das hauptsächlich in der Leber produziert und in die Blutbahn abgegeben wird. Es gehört zur Familie der Cystatin-Superfamilie und wird wissenschaftlich auch als Alpha-2-Heremans-Schmid-Glykoprotein (AHSG) bezeichnet. Fetuin A ist vor allem im Blutserum nachweisbar und erfüllt dort eine Vielzahl von regulatorischen Aufgaben.

Biologische Funktionen

Fetuin A übernimmt im Körper mehrere wichtige Funktionen:

Hemmung der Kalzifizierung: Fetuin A ist einer der stärksten natürlichen Hemmer der ektopischen Kalzifizierung – also der unerwarteten Ablagerung von Kalziumsalzen in Weichteilen wie Blutgefäßen, Nieren oder Herzklappen. Es bindet Kalzium- und Phosphatmoleküle und verhindert so deren krankhafte Ausflocken im Gewebe.
Hemmung von Insulinsignalwegen: Fetuin A kann die Wirkung von Insulin an den Zellen beeinträchtigen. Es blockiert den Insulinrezeptor und wird mit Insulinresistenz und der Entstehung von Typ-2-Diabetes in Verbindung gebracht.
Entzündungsmodulation: Fetuin A spielt eine Rolle bei der Regulation von Entzündungsreaktionen. In einigen Zusammenhängen wirkt es entzündungsfördernd, in anderen kann es Entzündungen dämpfen.
Förderung der Fettspeicherung: Fetuin A begünstigt die Einlagerung von Fettsäuren in Fettgewebe und steht im Zusammenhang mit dem metabolischen Syndrom und der nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung (NAFLD).
Knochenentwicklung und -umbau: Fetuin A beeinflusst auch den Knochenstoffwechsel, indem es Enzyme hemmt, die am Knochenaufbau beteiligt sind.

Fetuin A und Krankheiten

Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Erhöhte Fetuin-A-Spiegel im Blut sind mit einem erhöhten Risiko für Arteriosklerose (Arterienverkalkung) und Herzerkrankungen assoziiert. Paradoxerweise kann ein niedriger Fetuin-A-Spiegel bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung ebenfalls ein Risikofaktor für Gefäßverkalkungen sein, da dann die Schutzfunktion gegen Kalziumablagerungen fehlt.

Typ-2-Diabetes und Insulinresistenz

Zahlreiche Studien zeigen, dass erhöhte Fetuin-A-Konzentrationen im Blut mit einer verringerten Insulinsensitivität zusammenhängen. Fetuin A hemmt die Signalkette des Insulinrezeptors und fördert so die Entstehung einer Insulinresistenz, die als Vorläufer von Typ-2-Diabetes gilt.

Nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD)

Da Fetuin A in der Leber synthetisiert wird, spiegeln veränderte Fetuin-A-Spiegel häufig den Zustand der Leber wider. Bei einer Fettleber ist die Fetuin-A-Produktion oft erhöht, was wiederum Entzündungen und Insulinresistenz fördern kann.

Chronische Nierenerkrankung

Patienten mit chronischer Nierenerkrankung haben häufig niedrige Fetuin-A-Spiegel. Da Fetuin A die Verkalkung von Blutgefäßen verhindert, erhöht ein Mangel das Risiko für Gefäß- und Herzklappenkalkablagerungen erheblich.

Fetuin A als Biomarker

In der modernen Medizin wird Fetuin A zunehmend als Biomarker eingesetzt. Ein Biomarker ist ein messbarer Körperwert, der Rückschlüsse auf Gesundheitszustand oder Krankheitsrisiko erlaubt. Die Bestimmung des Fetuin-A-Spiegels im Blut kann Hinweise auf folgende Zustände geben:

Risiko für Typ-2-Diabetes
Ausprägung einer Insulinresistenz
Schweregrad einer Fettlebererkrankung
Risiko für kardiovaskuläre Verkalkungen bei Nierenpatienten

Fetuin A und Ernährung

Studien deuten darauf hin, dass bestimmte Ernährungsgewohnheiten die Fetuin-A-Spiegel beeinflussen können. Eine kalorienreiche Ernährung, insbesondere mit hohem Anteil an gesättigten Fettsäuren und Zucker, kann die Fetuin-A-Produktion steigern. Umgekehrt können Gewichtsreduktion und eine mediterrane Ernährungsweise die Spiegel senken und damit das Risiko für Stoffwechselerkrankungen reduzieren.

Quellen

Ix, J. H. & Sharma, K. (2010). Mechanisms linking obesity, chronic kidney disease, and fatty liver disease: the roles of fetuin-A, adiponectin, and AMPK. Journal of the American Society of Nephrology, 21(3), 406–412.
Stefan, N. et al. (2008). Plasma fetuin-A levels and the risk of type 2 diabetes. Diabetes, 57(10), 2762–2767.
Ketteler, M. et al. (2003). Association of low fetuin-A (AHSG) concentrations in serum with cardiovascular mortality in patients on dialysis. The Lancet, 361(9360), 827–833.

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