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FGF23 – Hormon, Funktion & Erkrankungen

FGF23 ist ein körpereigenes Hormon, das den Phosphat- und Vitamin-D-Haushalt reguliert. Es wird in Knochenzellen gebildet und spielt eine zentrale Rolle bei Nieren- und Knochenerkrankungen.

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Wissenswertes über "FGF23"

FGF23 ist ein körpereigenes Hormon, das den Phosphat- und Vitamin-D-Haushalt reguliert. Es wird in Knochenzellen gebildet und spielt eine zentrale Rolle bei Nieren- und Knochenerkrankungen.

Was ist FGF23?

FGF23 (Fibroblast Growth Factor 23, auf Deutsch: Fibroblasten-Wachstumsfaktor 23) ist ein Hormon, das hauptsächlich von Osteoblasten und Osteozyten – also knochenbildenden und knochenstabilisierenden Zellen – produziert wird. Es gehört zur Familie der Fibroblasten-Wachstumsfaktoren und übernimmt im Körper eine wichtige Rolle als phosphaturisches Hormon, das heißt, es steuert die Ausscheidung von Phosphat über die Niere.

Wirkmechanismus

FGF23 wirkt primär an der Niere, wo es in Zusammenspiel mit seinem Co-Rezeptor Klotho zwei wesentliche Prozesse reguliert:

Hemmung der Phosphatrückresorption: FGF23 vermindert die Rückaufnahme von Phosphat aus dem Urin in den Blutkreislauf, wodurch mehr Phosphat ausgeschieden wird (Phosphaturie).
Hemmung der Vitamin-D-Aktivierung: FGF23 unterdrückt das Enzym 1-alpha-Hydroxylase, das die inaktive Vorstufe von Vitamin D (Calcidiol) in die biologisch aktive Form (Calcitriol) umwandelt. Gleichzeitig fördert es den Abbau von aktivem Vitamin D.

Durch diese Mechanismen senkt FGF23 den Phosphatspiegel im Blut und reduziert indirekt auch den Calciumspiegel, da weniger aktives Vitamin D vorhanden ist.

Biologische Bedeutung und Regulation

Die Freisetzung von FGF23 wird durch mehrere Faktoren gesteuert:

Erhöhter Phosphatspiegel im Blut (Hyperphosphatämie) stimuliert die FGF23-Produktion.
Aktives Vitamin D (Calcitriol) erhöht ebenfalls die FGF23-Ausschüttung.
Parathormon (PTH) kann die FGF23-Sekretion modulieren.
Eisenmangel kann die FGF23-Spaltung hemmen und so zu erhöhten Spiegeln führen.

FGF23 ist damit ein zentrales Element des Regelkreises, der Phosphat, Calcium und Vitamin D im Gleichgewicht hält.

Klinische Bedeutung – Erkrankungen mit verändertem FGF23

Erhöhte FGF23-Spiegel (FGF23-Exzess)

Zu hohe FGF23-Werte führen zu einem übermäßigen Phosphatverlust über die Niere und einer gestörten Vitamin-D-Aktivierung. Dies verursacht:

X-chromosomale Hypophosphatämie (XLH): Die häufigste erbliche Form der Hypophosphatämie, verursacht durch Mutationen im PHEX-Gen, die zu übermäßig hohem FGF23 führen. Betroffene entwickeln Rachitis und Osteomalazie.
Tumor-induzierte Osteomalazie (TIO): Bestimmte Tumoren produzieren übermäßig FGF23 und verursachen dadurch eine schwere Knochen- und Muskelsymptomatik.
Chronische Nierenerkrankung (CKD): Bei abnehmender Nierenfunktion steigt FGF23 kompensatorisch stark an. Erhöhte FGF23-Werte bei CKD sind mit einem erhöhten Risiko für Herzerkrankungen, linksventrikulare Hypertrophie und Sterblichkeit assoziiert.

Erniedrigte FGF23-Spiegel (FGF23-Mangel)

Zu niedrige FGF23-Werte sind selten, können aber zu einer übermäßigen Phosphatretention und Hyperphosphatämie führen, wie bei der familiären Tumorkalzinose (FTC), einer seltenen Erkrankung mit Kalziumablagerungen im Weichteilgewebe.

Diagnostik – FGF23-Messung

FGF23 wird im Blut durch spezielle Immunoassays gemessen. Dabei wird zwischen zwei Messmethoden unterschieden:

Intakter FGF23-Assay: Misst nur das vollständige, biologisch aktive FGF23-Molekül.
C-terminaler FGF23-Assay: Erfasst zusätzlich gespaltene Fragmente des Moleküls.

Die Messung ist besonders relevant bei ungeklärter Hypophosphatämie, Verdacht auf Osteomalazie, bei Niereninsuffizienz sowie zur Therapiekontrolle bei FGF23-assoziierten Erkrankungen.

Therapeutische Ansätze

Bei FGF23-vermittelten Erkrankungen stehen verschiedene Therapiemöglichkeiten zur Verfügung:

Burosumab (Crysvita®): Ein monoklonaler Antikörper, der FGF23 direkt hemmt und zur Behandlung der X-chromosomalen Hypophosphatämie (XLH) bei Kindern und Erwachsenen zugelassen ist.
Phosphat- und Vitamin-D-Supplementierung: Traditionelle Behandlung bei Hypophosphatämie, allerdings ohne direkten Einfluss auf den FGF23-Spiegel.
Management bei chronischer Nierenerkrankung: Phosphatreduktion durch Diät und Phosphatbinder, um den kompensatorischen FGF23-Anstieg zu dämpfen.

Quellen

Shimada T et al. - Cloning and characterization of FGF23 as a causative factor of tumor-induced osteomalacia. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2001.
Ketteler M et al. - Executive summary of the 2017 KDIGO Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD) Guideline Update. Kidney International, 2017.
Insogna KL et al. - A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Phase 3 Trial Evaluating the Efficacy of Burosumab in Adults with X-Linked Hypophosphatemia. Journal of Bone and Mineral Research, 2018.

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