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Folsäuremangelanämie – Ursachen, Symptome und Therapie

Die Folsäuremangelanämie ist eine Blutarmut, die durch einen Mangel an Folsäure (Vitamin B9) entsteht und die Bildung gesunder roter Blutkörperchen beeinträchtigt.

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Wissenswertes über "Folsäuremangelanämie"

Die Folsäuremangelanämie ist eine Blutarmut, die durch einen Mangel an Folsäure (Vitamin B9) entsteht und die Bildung gesunder roter Blutkörperchen beeinträchtigt.

Was ist eine Folsäuremangelanämie?

Die Folsäuremangelanämie ist eine Form der megaloblastären Anämie, bei der ein Mangel an Folsäure (Vitamin B9) dazu führt, dass das Knochenmark keine ausreichende Anzahl funktionsfähiger roter Blutkörperchen (Erythrozyten) produzieren kann. Die entstehenden Erythrozyten sind dabei ungewöhnlich groß (Megaloblasten), aber funktionell eingeschränkt. Folsäure ist ein wasserlösliches B-Vitamin, das für die DNA-Synthese und Zellteilung unverzichtbar ist.

Ursachen

Ein Folsäuremangel kann durch verschiedene Faktoren bedingt sein:

Unzureichende Zufuhr: Einseitige oder folsäurearme Ernährung, z. B. mit wenig Gemüse und Hülsenfrüchten.
Erhöhter Bedarf: In der Schwangerschaft und Stillzeit steigt der Folsäurebedarf erheblich an.
Malabsorption: Erkrankungen des Dünndarms wie Zöliakie oder Morbus Crohn können die Aufnahme von Folsäure hemmen.
Alkoholmissbrauch: Alkohol beeinträchtigt die Aufnahme und den Stoffwechsel von Folsäure.
Medikamente: Bestimmte Arzneimittel wie Methotrexat, Phenytoin oder Trimethoprim können den Folsäurestoffwechsel stören.
Hämodialyse: Patienten mit Nierenersatztherapie verlieren über den Dialyseprozess Folsäure.

Symptome

Die Beschwerden entwickeln sich häufig schleichend. Typische Symptome der Folsäuremangelanämie umfassen:

Anhaltende Müdigkeit und Erschöpfung
Blasse Haut und Schleimhäute
Kurzatmigkeit bei körperlicher Belastung
Herzrasen (Palpitationen)
Kopfschmerzen und Schwindel
Entzündungen der Mundschleimhaut und Zunge (Glossitis)
Konzentrationsschwierigkeiten und Reizbarkeit

Im Gegensatz zur Vitamin-B12-Mangelanämie treten bei der Folsäuremangelanämie in der Regel keine neurologischen Schäden auf.

Diagnose

Die Diagnose erfolgt durch eine Kombination aus klinischer Untersuchung und Labordiagnostik:

Blutbild: Nachweis großer, unreifer roter Blutkörperchen (Makrozytose, megaloblastäre Veränderungen), erhöhtes mittleres Erythrozytenvolumen (MCV).
Serum-Folsäurespiegel: Ein Wert unter 2,5 ng/ml gilt als Mangelzustand.
Erythrozyten-Folat: Spiegelt den langfristigen Folsäurestatus besser wider als der Serumwert.
Vitamin-B12-Spiegel: Zum Ausschluss einer gleichzeitig bestehenden Vitamin-B12-Mangelanämie, da beide ähnliche Blutbildveränderungen zeigen.
Homocystein: Erhöhte Homocysteinwerte können auf einen Folsäuremangel hinweisen.

Behandlung

Die Therapie richtet sich nach der Ursache des Mangels und umfasst:

Folsäuresubstitution

Die Standardbehandlung besteht in der oralen Gabe von Folsäure, typischerweise 1–5 mg pro Tag. Die Therapiedauer richtet sich nach der zugrunde liegenden Ursache. In den meisten Fällen normalisiert sich das Blutbild innerhalb von 4–8 Wochen.

Ernährungsanpassung

Eine folsäurereiche Ernährung mit Lebensmitteln wie grünem Blattgemüse (Spinat, Brokkoli), Hülsenfrüchten, Vollkornprodukten, Leber und Eiern wird empfohlen.

Behandlung der Grunderkrankung

Bei Malabsorptionssyndromen oder chronischen Erkrankungen muss die zugrunde liegende Erkrankung mitbehandelt werden, um einen erneuten Mangel zu verhindern.

Besondere Situationen

Für schwangere Frauen empfiehlt die Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) eine tägliche Folsäuresupplementierung von 400 µg bereits vor der Empfängnis bis zum Ende des ersten Schwangerschaftsdrittels, um Neuralrohrdefekte beim Kind zu verhindern.

Quellen

Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE): Referenzwerte für Folat. www.dge.de (2024).
Stabler SP. Vitamin B12 Deficiency. New England Journal of Medicine. 2013;368:149-160. (inkl. Vergleich megaloblastäre Anämien)
World Health Organization (WHO): Nutritional anaemias: tools for effective prevention and control. Geneva: WHO Press, 2017.

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