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Gerinnungsaktivierung – Ablauf und Bedeutung

Gerinnungsaktivierung bezeichnet den Prozess, bei dem das Blut nach einer Gefaessverletzung gezielt gerinnt, um Blutungen zu stoppen. Dieser Mechanismus ist lebensnotwendig.

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Wissenswertes über "Gerinnungsaktivierung"

Gerinnungsaktivierung bezeichnet den Prozess, bei dem das Blut nach einer Gefaessverletzung gezielt gerinnt, um Blutungen zu stoppen. Dieser Mechanismus ist lebensnotwendig.

Was ist Gerinnungsaktivierung?

Die Gerinnungsaktivierung beschreibt den biologischen Prozess, durch den das Blut nach einer Verletzung eines Blutgefaesses in einen festen Zustand ueberfuehrt wird, um die Blutung zu stoppen. Dieser Vorgang wird auch als Haemostase bezeichnet und ist ein lebenswichtiger Schutzmechanismus des Koerpers. Er umfasst ein komplexes Zusammenspiel aus Blutplaettchen (Thrombozyten), Gerinnungsfaktoren und Eiweissstoffen im Blutplasma.

Ablauf der Gerinnungsaktivierung

Die Gerinnungsaktivierung laeuft in mehreren Phasen ab:

Primaere Haemostase

Sobald ein Blutgefaess verletzt wird, verengt es sich reflektorisch (Vasokonstriktion). Gleichzeitig lagern sich Thrombozyten an die verletzte Gefaesswand an und bilden einen ersten, noch instabilen Thrombozytenthrombus. Dieser Schritt wird durch das Von-Willebrand-Faktor-Protein unterstuetzt.

Sekundaere Haemostase (Koagulationskaskade)

In der sekundaeren Phase wird die sogenannte Gerinnungskaskade aktiviert. Dabei werden nacheinander verschiedene Gerinnungsfaktoren aktiviert, die als Enzyme wirken. Man unterscheidet zwei Wege:

Extrinsischer Weg (Tissue-Factor-Weg): Wird durch Gewebsfaktor (Tissue Factor, TF) ausgeloest, der nach einer Gefaessverletzung freigesetzt wird.
Intrinsischer Weg (Kontaktaktivierung): Wird durch den Kontakt des Blutes mit Fremdoberflaechenstrukturen oder veraendertem Gefaessgewebe aktiviert.

Beide Wege muenden in einen gemeinsamen Endweg, der zur Bildung von Thrombin fuehrt. Thrombin wandelt das loesliche Eiweiss Fibrinogen in unloesliches Fibrin um. Das Fibrin bildet ein Netz, das den Thrombozytenthrombus stabilisiert und zu einem festen Blutpfropf (Thrombus) verfestigt.

Fibrinolyse

Nach der Wundheilung wird der Thrombus durch den Prozess der Fibrinolyse wieder aufgeloest. Das Enzym Plasmin zersetzt das Fibringeruest und stellt so die normale Blutstroemung wieder her.

Ursachen einer veraenderten Gerinnungsaktivierung

Die Gerinnungsaktivierung kann sowohl verstaerkt als auch abgeschwaecht auftreten:

Verstaerkte Gerinnung (Thrombophilie): Genetische Faktoren (z.B. Faktor-V-Leiden-Mutation), Bewegungsmangel, Operationen, bestimmte Medikamente oder Erkrankungen koennen die Gerinnungsaktivierung erhoehen und das Risiko fuer Thrombosen steigern.
Abgeschwaechte Gerinnung (Haemophilie, Gerinnungsdefekte): Fehlende oder verminderte Gerinnungsfaktoren (z.B. bei Haemophilie A oder B) oder ein Mangel an Thrombozyten koennen zu erhoehter Blutungsneigung fuehren.

Klinische Bedeutung

Eine Stoerung der Gerinnungsaktivierung kann lebensbedrohlich sein. Zu den relevanten Erkrankungen gehoeren:

Tiefe Venenthrombose (TVT)
Lungenembolie
Herzinfarkt und Schlaganfall (durch Thrombenbildung in Arterien)
Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC): eine schwere Stoerung, bei der das gesamte Gerinnungssystem unkontrolliert aktiviert wird
Haemophilie und andere angeborene Gerinnungsstoerungen

Diagnose

Zur Beurteilung der Gerinnungsaktivierung stehen verschiedene Laboruntersuchungen zur Verfuegung:

Quick-Wert / INR: Messung des extrinsischen Gerinnungsweges
aPTT (aktivierte partielle Thromboplastinzeit): Messung des intrinsischen Gerinnungsweges
Thrombozytenzahl: Beurteilung der Blutplaettchen
D-Dimere: Hinweis auf erhoehte Gerinnungsaktivitaet und Fibrinolyse
Einzelne Gerinnungsfaktoren: z.B. Faktor VIII bei Verdacht auf Haemophilie

Behandlung

Die Behandlung richtet sich nach der Art der Stoerung:

Antikoagulantien (z.B. Heparin, Warfarin, direkte orale Antikoagulantien wie Rivaroxaban) hemmen die Gerinnungsaktivierung und werden bei Thrombosegefahr eingesetzt.
Thrombolytika (z.B. Alteplase) loesen bereits gebildete Thromben auf.
Gerinnungsfaktor-Konzentrate werden bei angeborenen Gerinnungsdefekten (z.B. Haemophilie) substituiert.
Thrombozytenkonzentrate werden bei schwerem Thrombozytenabfall eingesetzt.

Quellen

Pschyrembel Klinisches Woerterbuch. 268. Auflage. De Gruyter, Berlin 2020.
Levi M, van der Poll T. Coagulation and sepsis. Thrombosis Research. 2017;149:38-44. PubMed PMID: 28040521.
World Health Organization (WHO). Inherited bleeding disorders. Verfuegbar unter: https://www.who.int (abgerufen 2024).

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