Glukokortikoid-induzierte Osteoporose – Ursachen & Therapie

Was ist die Glukokortikoid-induzierte Osteoporose?

Die Glukokortikoid-induzierte Osteoporose (kurz: GIOP) ist eine Form des Knochenschwunds, die durch die langfristige oder hochdosierte Einnahme von Glukokortikoiden (auch Kortikosteroide oder Steroide genannt) verursacht wird. Glukokortikoide sind Medikamente, die häufig bei entzündlichen Erkrankungen wie Rheuma, Asthma, Morbus Crohn oder Lupus eingesetzt werden. Obwohl sie therapeutisch sehr wirksam sind, greifen sie bei längerer Anwendung erheblich in den Knochenstoffwechsel ein und führen zur Abnahme der Knochendichte.

Die GIOP ist die häufigste medikamentös bedingte Osteoporose und stellt ein ernstes medizinisches Problem dar, da sie das Risiko für Knochenbrüche – insbesondere der Wirbelkörper und der Hüfte – deutlich erhöht.

Ursachen und Entstehung

Glukokortikoide beeinflussen den Knochenstoffwechsel auf mehreren Wegen:

• Hemmung der Osteoblasten: Glukokortikoide verringern die Aktivität und Lebensdauer der knochenaufbauenden Zellen (Osteoblasten), wodurch weniger neue Knochenmasse gebildet wird.
• Förderung der Osteoklastenaktivität: Gleichzeitig wird der Knochenabbau durch die knochenabbauenden Zellen (Osteoklasten) indirekt verstärkt.
• Hemmung der Kalziumaufnahme: Glukokortikoide verringern die Aufnahme von Kalzium im Darm und erhöhen die Ausscheidung über die Nieren, was zu einem Kalziummangel im Körper führt.
• Veränderung des Hormonhaushalts: Es kommt zu einer Suppression von Sexualhormonen (wie Östrogen und Testosteron), die normalerweise schützend auf den Knochen wirken.
• Muskelschwund: Glukokortikoide fördern den Abbau von Muskelgewebe, was die mechanische Belastung der Knochen verringert und das Sturzrisiko erhöht.

Das Ausmaß des Knochenschwunds hängt von der Dosis, der Behandlungsdauer und der Darreichungsform der Glukokortikoide ab. Selbst niedrige Dosen können bei langfristiger Einnahme den Knochen schädigen.

Risikofaktoren

Bestimmte Faktoren erhöhen das Risiko, eine GIOP zu entwickeln:

• Langzeittherapie mit Glukokortikoiden (über 3 Monate)
• Tägliche Dosis über 5 mg Prednisolonäquivalent
• Höheres Lebensalter
• Weibliches Geschlecht, insbesondere nach der Menopause
• Bereits bestehende niedrige Knochendichte
• Kalzium- und Vitamin-D-Mangel
• Bewegungsmangel und Untergewicht
• Rauchen und übermäßiger Alkoholkonsum
• Familiäre Vorgeschichte mit Osteoporose

Symptome

Die Glukokortikoid-induzierte Osteoporose verläuft in frühen Stadien oft ohne Beschwerden. Erst wenn die Knochendichte stark abgenommen hat oder ein Bruch aufgetreten ist, werden Symptome spürbar:

• Rückenschmerzen, häufig durch Wirbelkörperfrakturen
• Körpergrößenabnahme und Krümmung der Wirbelsäule (Rundrücken)
• Knochenbrüche bei geringer Krafteinwirkung (Niedrigenergiefrakturen)
• Allgemeine Schmerzen im Skelett

Diagnose

Die Diagnose der GIOP umfasst verschiedene Untersuchungen:

• Knochendichtemessung (DXA): Mit der Dual-Röntgen-Absorptiometrie wird die Knochendichte gemessen, typischerweise an der Wirbelsäule und der Hüfte.
• Laboruntersuchungen: Blut- und Urintests zur Beurteilung des Kalzium-, Vitamin-D- und Hormonstatus sowie der Knochenumbaumarker.
• Röntgen oder MRT: Bei Verdacht auf Wirbelkörperfrakturen.
• Frakturrisikobewertung: Mit Hilfe des FRAX-Rechners wird das individuelle 10-Jahres-Frakturrisiko berechnet.

Behandlung und Prävention

Allgemeine Maßnahmen

Sobald eine Langzeittherapie mit Glukokortikoiden begonnen wird, sollten präventive Maßnahmen eingeleitet werden:

• Kalzium- und Vitamin-D-Supplementierung (empfohlene Tagesdosis: 1000–1200 mg Kalzium und 800–1000 IE Vitamin D)
• Regelmäßige körperliche Aktivität, insbesondere Kraft- und Gleichgewichtstraining
• Kalziumreiche Ernährung (Milchprodukte, grünes Gemüse)
• Verzicht auf Rauchen und übermäßigen Alkoholkonsum
• Sturzprävention im Alltag

Medikamentöse Behandlung

Bei erhöhtem Frakturrisiko oder bereits bestehender Osteoporose werden spezifische Medikamente eingesetzt:

• Bisphosphonate (z. B. Alendronsäure, Zoledronsäure): Erstlinientherapie zur Hemmung des Knochenabbaus.
• Denosumab: Ein Antikörper, der den Knochenabbau hemmt, bei Bisphosphonat-Unverträglichkeit eingesetzt.
• Teriparatid: Ein knochenaufbauendes Medikament (PTH-Analogon) für Patienten mit sehr hohem Frakturrisiko.
• Hormonersatztherapie: In bestimmten Fällen bei Frauen nach der Menopause.

Anpassung der Glukokortikoid-Therapie

Falls möglich, sollte die Glukokortikoid-Dosis auf das niedrigstmögliche Maß reduziert oder auf alternating dosing (jeden zweiten Tag) umgestellt werden. Alternativ können steroid-sparende Medikamente (sogenannte Steroidsparende Substanzen) eingesetzt werden, um den Glukokortikoidbedarf zu senken.

Quellen

1. Dachverband Osteologie (DVO): Leitlinie zur Prophylaxe, Diagnostik und Therapie der Osteoporose, 2023.
2. Buckley L et al.: 2017 American College of Rheumatology Guideline for the Prevention and Treatment of Glucocorticoid-Induced Osteoporosis. Arthritis & Rheumatology, 2017.
3. Reid IR, Horne AM: Glucocorticoid-induced osteoporosis. In: Harrison's Principles of Internal Medicine, 21. Auflage, McGraw-Hill, 2022.