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Hepcidin: Funktion, Bedeutung & Erkrankungen

Hepcidin ist ein körpereigenes Hormon der Leber, das den Eisenstoffwechsel reguliert. Es steuert, wie viel Eisen aus dem Darm aufgenommen und im Körper verteilt wird.

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Wissenswertes über "Hepcidin"

Hepcidin ist ein körpereigenes Hormon der Leber, das den Eisenstoffwechsel reguliert. Es steuert, wie viel Eisen aus dem Darm aufgenommen und im Körper verteilt wird.

Was ist Hepcidin?

Hepcidin ist ein kleines Peptidhormon, das hauptsächlich in der Leber produziert wird. Es gilt als zentraler Regulator des Eisenstoffwechsels im menschlichen Körper. Der Begriff leitet sich aus dem Lateinischen ab: hepar (Leber) und cidin (tötend, hemmend). Hepcidin wurde Anfang der 2000er Jahre erstmals beschrieben und hat seitdem in der hämatologischen und internistischen Forschung grosse Bedeutung erlangt.

Wirkmechanismus

Hepcidin reguliert den Eisentransport, indem es an das Membranprotein Ferroportin bindet. Ferroportin ist das einzige bekannte Exporterprotein für Eisen in Säugetierzellen. Es befindet sich vor allem in:

Darmepithelzellen (Enterozyten), wo Eisen aus der Nahrung aufgenommen wird
Makrophagen, die altes Eisen aus dem Abbau roter Blutkörperchen recyceln
Leberzellen (Hepatozyten), die Eisen speichern

Wenn Hepcidin an Ferroportin bindet, wird Ferroportin internalisiert und abgebaut. Dadurch wird der Eisenexport aus diesen Zellen verhindert, was zu einer verminderten Eisenverfügbarkeit im Blut führt.

Regulation der Hepcidinproduktion

Die Produktion von Hepcidin wird durch verschiedene Faktoren reguliert:

Hohe Eisenspiegel im Blut erhöhen die Hepcidinproduktion, um eine Überladung mit Eisen zu verhindern.
Entzündungen und Infektionen steigern die Hepcidinproduktion über das Zytokin Interleukin-6 (IL-6), um Krankheitserreger von Eisen zu entziehen.
Eisenmangel und Ernämie senken die Hepcidinproduktion, damit mehr Eisen aufgenommen werden kann.
Hypoxie (Sauerstoffmangel) hemmt Hepcidin, um die Eisenversorgung für die Blutbildung zu steigern.
Erythropoetische Aktivität (gesteigerte Blutbildung) unterdrückt Hepcidin, um ausreichend Eisen für die Produktion roter Blutkörperchen bereitzustellen.

Klinische Bedeutung

Ernämie bei chronischen Erkrankungen

Bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen wie rheumatoider Arthritis, chronischen Nierenerkrankungen oder Tumorerkrankungen ist der Hepcidin-Spiegel dauerhaft erhöht. Dies führt zur sogenannten Ernämie der chronischen Erkrankung (ACD), bei der trotz ausreichender Eisenreserven im Körper kein Eisen für die Blutbildung bereitgestellt wird.

Hereditäre Hämochromatose

Bei der hereditären Hämochromatose, einer genetisch bedingten Erkrankung, ist die Hepcidinproduktion zu niedrig oder Hepcidin wirkt nicht ausreichend. Infolgedessen wird zu viel Eisen aus dem Darm aufgenommen, was zu gefährlichen Eisenablagerungen in Organen wie Leber, Herz und Pankreas führt.

Eisenmangelanämie

Bei Eisenmangelanämie ist der Hepcidin-Spiegel niedrig, was die Eisenaufnahme aus der Nahrung und die Mobilisierung von Eisenreserven fördert. Die Messung von Hepcidin kann helfen, verschiedene Formen der Anämie voneinander zu unterscheiden.

Diagnostische Messung

Hepcidin kann im Blut (Serum) oder im Urin gemessen werden. Die häufigste Methode ist die Massenspektrometrie oder ein ELISA-Test. Die Messung ist besonders nützlich bei:

Differenzialdiagnose verschiedener Anämieformen
Überwachung von Therapien mit Erythropoetin oder Eisenpräparaten
Diagnose von Eisenstoffwechselstörungen wie Hämochromatose

Referenzwerte variieren je nach Labor und Messmethode. Klinisch relevante Entscheidungen sollten immer im Kontext weiterer Eisenstoffwechselparameter (Ferritin, Transferrin, CRP) getroffen werden.

Therapeutische Ansätze

Hepcidin gilt als vielversprechendes therapeutisches Zielmolekül. Aktuelle Forschungsansätze umfassen:

Hepcidin-Antagonisten: Substanzen, die Hepcidin hemmen oder Ferroportin vor dem Abbau schützen, zur Behandlung der Anämie bei chronischen Erkrankungen.
Hepcidin-Mimetika: Künstliche Hepcidin-ähnliche Moleküle zur Behandlung von Eisenstörungen wie Hämochromatose.

Quellen

Ganz T. - Hepcidin and iron regulation, 10 years later. Blood. 2011;117(17):4425-4433.
Camaschella C. - Iron-deficiency anemia. New England Journal of Medicine. 2015;372(19):1832-1843.
World Health Organization (WHO) - Nutritional anaemias: tools for effective prevention and control. Geneva: WHO, 2017.

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