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Hyperphosphatämie: Ursachen, Symptome & Behandlung

Hyperphosphatämie bezeichnet erhöhte Phosphatwerte im Blut. Sie tritt häufig bei Nierenerkrankungen auf und kann langfristig Herz und Knochen schädigen.

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Wissenswertes über "Hyperphosphatämie"

Hyperphosphatämie bezeichnet erhöhte Phosphatwerte im Blut. Sie tritt häufig bei Nierenerkrankungen auf und kann langfristig Herz und Knochen schädigen.

Was ist Hyperphosphatämie?

Die Hyperphosphatämie ist ein Zustände, bei dem der Phosphatspiegel im Blut über den Normbereich ansteigt. Als Normwert gilt bei Erwachsenen ein Serumphosphat von etwa 0,87 bis 1,45 mmol/l (2,7 bis 4,5 mg/dl). Bei Werten darüber spricht man von einer Hyperphosphatämie. Phosphat ist ein lebenswichtiges Mineral, das vor allem in Knochen und Zähnen vorkommt und an zahlreichen Stoffwechselprozessen beteiligt ist. Ein dauerhaft erhöhter Phosphatspiegel kann jedoch schwere Organ- und Gefäßschäden verursachen.

Ursachen

Die häufigste Ursache einer Hyperphosphatämie ist eine eingeschränkte Nierenfunktion, da die Nieren überschuss Phosphat normalerweise ausscheiden. Weitere Ursachen umfassen:

Chronische Nierenerkrankung (CKD): Die häufigste Ursache; bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz kann die Niere Phosphat nicht mehr ausreichend ausscheiden.
Hypoparathyreoidismus: Ein Mangel an Parathormon (PTH) führt zur verminderten Phosphatausscheidung in den Nieren.
Rabdomyolyse: Zerfall von Muskelzellen setzt große Mengen Phosphat frei.
Tumorlyse-Syndrom: Beim raschen Zerfall von Tumorzellen (z.B. nach Chemotherapie) wird Phosphat in großen Mengen freigesetzt.
Übermäßige Phosphataufnahme: Durch phosphatreiche Ernährung oder überdosierte Phosphatpräparate.
Vitamin-D-Überdosierung: Führt zu erhöhter Phosphatresorption im Darm.
Azidose: Beim Ansäuerung des Blutes (z.B. diabetische Ketoazidose) tritt Phosphat aus den Zellen aus.

Symptome

Eine leichte Hyperphosphatämie verursacht oft keine Beschwerden und wird zufällig bei Blutuntersuchungen entdeckt. Bei höheren Werten oder längerem Verlauf können folgende Symptome auftreten:

Hypokalzämie-bedingte Symptome: Erhöhtes Phosphat bindet Kalzium im Blut, was zu Muskelkrämpfen (Tetanie), Kribbeln und Taubheitsgefühlen führen kann.
Kalzifizierungen: Ablagern von Kalzium-Phosphat-Verbindungen in Weichteilen, Gefäßen und Gelenken, was zu Schmerzen und Bewegungseinschränkungen führen kann.
Juckreiz: Häufig bei Patienten mit Niereninsuffizienz durch Ablagerungen in der Haut.
Knochenschmerzen und Knochenabbau: Langfristig kann eine Hyperphosphatämie zu einer renalen Osteodystrophie führen.
Herzkreislauf-Komplikationen: Gefäßverkalkungen erhöhen das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall.

Diagnose

Die Diagnose erfolgt in erster Linie durch eine Blutuntersuchung (Serumphosphat). Zusätzlich werden häufig folgende Parameter bestimmt:

Serumkalzium und ionisiertes Kalzium
Parathormon (PTH)
Nierenwerte (Kreatinin, GFR, Harnstoff)
Vitamin-D-Spiegel (25-OH-Vitamin D und 1,25-OH-Vitamin D)
Phosphat im Urin (zur Beurteilung der renalen Ausscheidung)

Bildgebende Verfahren wie Röntgenaufnahmen oder eine Knochendichtemessung können eingesetzt werden, um Kalzifizierungen oder Knochenverlust festzustellen.

Behandlung

Die Therapie richtet sich nach der Grunderkrankung und dem Schweregrad der Hyperphosphatämie:

Diätetische Maßnahmen

Eine phosphatarme Ernährung ist ein zentraler Bestandteil der Behandlung. Zu meiden sind insbesondere phosphatreiche Lebensmittel wie Milchprodukte, Hülsenfrüchte, Nüsse, Vollkornprodukte und phosphathaltige Lebensmittelzusatzstoffe (z.B. E338, E339, E340).

Phosphatbinder

Phosphatbinder werden zusammen mit den Mahlzeiten eingenommen und verhindern die Aufnahme von Phosphat aus dem Darm. Hierzu gehören:

Kalziumbasierte Binder (z.B. Kalziumkarbonat, Kalziumazetat): Günstig, aber das Risiko einer Überkalkung besteht.
Nicht-kalziumbasierte Binder (z.B. Sevelamer, Lanthankarbonat): Werden bevorzugt bei Patienten mit erhöhtem Kalzifikationsrisiko eingesetzt.
Eisenbasierte Binder (z.B. Sucroferric Oxyhydroxid): Neuere Option mit zusätzlichem Eiseneffekt.

Dialyse

Bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz kann die regelmäßige Hämodialyse oder Peritonealdialyse zur Phosphatentfernung beitragen, reicht jedoch häufig allein nicht aus.

Behandlung der Grunderkrankung

Die Therapie der zugrundeliegenden Erkrankung (z.B. Optimierung der Nierenfunktion, Behandlung des Hypoparathyreoidismus) ist entscheidend für die Langzeitkontrolle des Phosphatspiegels.

Quellen

Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) - KDIGO 2017 Clinical Practice Guideline Update for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). Kidney Int Suppl. 2017;7(1):1-59.
Blaine J, Chonchol M, Levi M - Renal Control of Calcium, Phosphate, and Magnesium Homeostasis. Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10(7):1257-1272.
Ketteler M et al. - Executive summary of the 2017 KDIGO Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD) Guideline Update. Nephrol Dial Transplant. 2018;33(1):8-29.

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