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Morbus Addison: Ursachen, Symptome und Behandlung

Morbus Addison ist eine seltene Erkrankung der Nebennierenrinde, bei der zu wenig lebenswichtige Hormone produziert werden. Sie erfordert eine lebenslange Hormonersatztherapie.

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Wissenswertes über "Morbus Addison"

Morbus Addison ist eine seltene Erkrankung der Nebennierenrinde, bei der zu wenig lebenswichtige Hormone produziert werden. Sie erfordert eine lebenslange Hormonersatztherapie.

Was ist Morbus Addison?

Morbus Addison (auch primäre Nebennierenrindeninsuffizienz genannt) ist eine seltene, aber schwerwiegende Erkrankung, bei der die Nebennierenrinde nicht ausreichend Hormone produziert. Betroffen sind vor allem die Hormone Kortisol und Aldosteron, die für lebenswichtige Körperfunktionen wie den Stoffwechsel, den Blutdruck und die Immunabwehr zuständig sind. Die Krankheit ist nach dem britischen Arzt Thomas Addison benannt, der sie im 19. Jahrhundert erstmals beschrieb.

Ursachen

In den meisten Fällen wird Morbus Addison durch eine Autoimmunreaktion ausgelöst, bei der das eigene Immunsystem die Nebennierenrinde irrtümlich angreift und zerstört. Weitere mögliche Ursachen sind:

Infektionen, insbesondere Tuberkulose (weltweit häufige Ursache)
Metastasen (Tochtergeschwulste) anderer Krebserkrankungen in den Nebennieren
Bestimmte Medikamente, die den Kortisolstoffwechsel hemmen
Blutungen oder Durchblutungsstörungen der Nebennieren
Genetische Erkrankungen wie das Adrenogenitale Syndrom

Symptome

Die Symptome von Morbus Addison entwickeln sich meist schleichend über Wochen oder Monate. Typische Beschwerden sind:

Chronische Müdigkeit und allgemeine Schwäche
Ungewollter Gewichtsverlust und Appetitlosigkeit
Niedriger Blutdruck (Hypotonie), besonders beim Aufstehen (orthostatische Hypotonie)
Bräunung der Haut und der Schleimhäute (Hyperpigmentierung), besonders an Handflächen, Gelenken und Narben
Salzhunger (verstärktes Verlangen nach salzigen Speisen)
Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen
Psychische Veränderungen wie Depressionen oder Reizbarkeit

Addison-Krise

Eine Addison-Krise (adrenale Krise) ist ein lebensbedrohlicher Notfall, der durch akuten, extremen Kortisolmangel ausgelöst wird, z. B. durch Infektionen, Operationen oder starken Stress. Symptome sind plötzlicher, heftiger Blutdruckabfall, Erbrechen, starke Bauchschmerzen und Bewusstlosigkeit. Eine sofortige Notfallbehandlung mit intravenösem Kortisol ist lebensrettend.

Diagnose

Die Diagnose von Morbus Addison erfordert mehrere Untersuchungen:

Bluttest: Messung der Kortisolspiegel am Morgen sowie des ACTH (adrenokortikotropes Hormon aus der Hirnanhangdrüse)
ACTH-Stimulationstest: Der künstliche ACTH-Reiz zeigt, ob die Nebennieren ausreichend Kortisol ausschütten können
Nachweis von Autoantikörpern gegen Nebennierenrindengewebe im Blut
Bildgebende Verfahren wie CT oder MRT der Nebennieren zur Ursachenabklärung
Elektrolytbestimmung (Natrium, Kalium) im Blut

Behandlung

Morbus Addison ist nicht heilbar, aber durch eine lebenslange Hormonersatztherapie sehr gut behandelbar. Die Therapie umfasst:

Hydrokortison (ein synthetisches Kortisol) zur Ersetzung des fehlenden Kortisols, meist 2-3 Mal täglich eingenommen
Fludrokortison zur Ersetzung des fehlenden Aldosterons und zur Regulierung des Salz-Wasser-Haushalts
In Stresssituationen (Krankheit, Operationen) muss die Kortisoldosis unter ärztlicher Anleitung angepasst (erhöht) werden (Sick-Day-Rules)
Notfallausweis und Notfallspritze mit Hydrokortison für den Fall einer Addison-Krise

Mit der richtigen Behandlung können Betroffene ein weitgehend normales Leben führen. Regelmäßige ärztliche Kontrollen sind jedoch unerlässlich.

Quellen

Bornstein SR et al. - Diagnosis and Treatment of Primary Adrenal Insufficiency: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2016.
Erichsen MM et al. - Addison's disease in Europe. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism, 2009.
Deutsche Gesellschaft für Endokrinologie (DGE) - Leitlinie Nebennierenrindeninsuffizienz, 2019. Verfügbar unter: www.endokrinologie.net

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