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Osteoporosetherapie – Behandlung & Medikamente

Die Osteoporosetherapie umfasst medikamentöse und nicht-medikamentöse Maßnahmen zur Stärkung der Knochendichte und Senkung des Frakturrisikos.

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Wissenswertes über "Osteoporosetherapie"

Die Osteoporosetherapie umfasst medikamentöse und nicht-medikamentöse Maßnahmen zur Stärkung der Knochendichte und Senkung des Frakturrisikos.

Was ist die Osteoporosetherapie?

Die Osteoporosetherapie bezeichnet alle medizinischen und nicht-medizinischen Maßnahmen, die darauf abzielen, den fortschreitenden Knochenschwund bei Osteoporose zu verlangsamen, die Knochendichte zu erhalten oder zu verbessern und das Risiko von Knochenbrüchen (Frakturen) zu reduzieren. Osteoporose ist eine systemische Skeletterkrankung, bei der die Knochenmasse abnimmt und die Knochenstruktur sich verschlechtert, wodurch die Knochen fragil und bruchanfällig werden.

Ursachen und Risikofaktoren der Osteoporose

Um die Therapie zu verstehen, ist es wichtig, die Ursachen der Erkrankung zu kennen:

  • Hormonelle Veränderungen: Besonders der Östrogenabfall nach den Wechseljahren bei Frauen beschleunigt den Knochenabbau.
  • Alter: Mit zunehmendem Alter nimmt die Knochendichte natürlicherweise ab.
  • Kalzium- und Vitamin-D-Mangel: Beide Nährstoffe sind essenziell für den Knochenaufbau.
  • Bewegungsmangel: Fehlende mechanische Belastung schwächt die Knochen.
  • Genetische Veranlagung: Eine familiäre Vorgeschichte erhöht das Risiko.
  • Medikamente: Langzeitanwendung von Kortikosteroiden kann die Knochendichte verringern.
  • Rauchen und übermäßiger Alkoholkonsum: Beides gilt als Risikofaktor.

Diagnose der Osteoporose

Bevor eine Therapie eingeleitet wird, erfolgt die Diagnose in der Regel durch eine Knochendichtemessung (Osteodensitometrie), die häufigste Methode ist die DXA-Messung (Dual-Energie-Röntgenabsorptiometrie). Dabei wird ein sogenannter T-Score ermittelt: Ein Wert von -2,5 oder darunter gilt als diagnostisches Kriterium für Osteoporose. Zusätzlich können Blutuntersuchungen zur Bestimmung von Kalzium-, Vitamin-D- und Hormonspiegeln sowie Röntgenaufnahmen zur Beurteilung von Frakturen eingesetzt werden.

Nicht-medikamentöse Therapiemaßnahmen

Die Grundlage jeder Osteoporosetherapie bilden Lebensstilanpassungen:

  • Körperliche Aktivität: Regelmäßiges Kraft- und Ausdauertraining sowie Gleichgewichtsübungen stärken Knochen und Muskulatur und reduzieren das Sturzrisiko.
  • Ausreichende Kalziumzufuhr: Empfohlen werden täglich 1000–1200 mg Kalzium, vorzugsweise über die Nahrung (Milchprodukte, grünes Gemüse, Mineralwasser).
  • Vitamin-D-Versorgung: Ein ausreichender Vitamin-D-Spiegel ist entscheidend für die Kalziumaufnahme. Empfohlen werden 800–2000 IE täglich, bei Bedarf als Supplement.
  • Sturzprophylaxe: Beseitigung von Stolperfallen, Verwendung von Gehhilfen, Hüftprotektoren und physiotherapeutische Maßnahmen.
  • Rauchstopp und Alkoholverzicht: Beide Maßnahmen wirken sich positiv auf die Knochengesundheit aus.
  • Ernährungsoptimierung: Eine ausgewogene Ernährung mit ausreichend Protein unterstützt den Knochenerhalt.

Medikamentöse Therapie

Bei bestätigter Osteoporose oder erhöhtem Frakturrisiko kommen verschiedene Medikamentenklassen zum Einsatz:

Bisphosphonate

Bisphosphonate (z. B. Alendronat, Risedronat, Zoledronat) sind die am häufigsten eingesetzten Medikamente bei Osteoporose. Sie hemmen die Aktivität der Osteoklasten (knochenabbauende Zellen), verlangsamen den Knochenabbau und reduzieren nachweislich das Frakturrisiko. Sie sind als Tabletten (täglich, wöchentlich oder monatlich) oder als intravenöse Infusion (jährlich) erhältlich.

Denosumab

Denosumab ist ein monoklonaler Antikörper, der das RANK-Ligand-System hemmt und dadurch die Osteoklastenaktivität reduziert. Es wird alle sechs Monate als subkutane Injektion verabreicht und ist besonders geeignet für Patienten mit Niereninsuffizienz, bei denen Bisphosphonate nicht eingesetzt werden können.

Selektive Östrogenrezeptor-Modulatoren (SERMs)

Raloxifen ist ein SERM, das östrogenähnliche Wirkungen am Knochen entfaltet, ohne die negativen Auswirkungen von Östrogen auf Brust oder Gebärmutter zu haben. Es wird vor allem bei postmenopausalen Frauen eingesetzt.

Anabole Therapien (knochenaufbauend)

Im Gegensatz zu den oben genannten antiresorptiven Substanzen stimulieren anabole Wirkstoffe aktiv die Knochenbildung:

  • Teriparatid und Abaloparatid sind synthetische Analoga des Parathormons (PTH) und steigern die Aktivität der Osteoblasten (knochenaufbauende Zellen). Sie werden täglich subkutan injiziert und sind auf maximal 24 Monate begrenzt.
  • Romosozumab ist ein Antikörper gegen Sklerostin, der gleichzeitig die Knochenbildung fördert und den Knochenabbau hemmt. Es wird monatlich als Injektion über 12 Monate angewendet.

Hormonersatztherapie

Bei postmenopausalen Frauen kann eine Hormonersatztherapie (HRT) mit Östrogen den Knochenschwund verlangsamen. Aufgrund möglicher Nebenwirkungen (z. B. erhöhtes Brustkrebsrisiko) wird sie jedoch nur in ausgewählten Fällen zur Osteoporosebehandlung eingesetzt.

Therapie der steroidinduzierten Osteoporose

Bei Patienten, die langfristig Kortikosteroide einnehmen, sollte frühzeitig eine Knochenprotektive Therapie eingeleitet werden. In der Regel werden Kalzium und Vitamin D kombiniert mit einem Bisphosphonat verabreicht.

Behandlungsziele und Verlaufskontrolle

Ziele der Osteoporosetherapie sind die Senkung des Frakturrisikos, der Erhalt der Mobilität und Lebensqualität sowie die Vermeidung von Komplikationen. Der Therapieerfolg wird regelmäßig durch Knochendichtemessungen (alle 1–2 Jahre) und die Bestimmung von Knochenumbaumarkern im Blut kontrolliert.

Quellen

  1. Leitlinie des Dachverbands Osteologie (DVO): Prophylaxe, Diagnostik und Therapie der Osteoporose. DVO-Leitlinie 2023. Verfügbar unter: https://www.dv-osteologie.org
  2. Kanis JA et al. - European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women. Osteoporos Int. 2019;30(1):3-44.
  3. World Health Organization (WHO): Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis. WHO Technical Report Series 843. Geneva: WHO, 1994.

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