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Parathormon (PTH) – Funktion, Werte & Erkrankungen
Parathormon (PTH) ist ein lebenswichtiges Hormon der Nebenschilddrüsen, das den Kalzium- und Phosphathaushalt im Körper reguliert und eine zentrale Rolle für Knochen, Nieren und Darm spielt.
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Parathormon (PTH) ist ein lebenswichtiges Hormon der Nebenschilddrüsen, das den Kalzium- und Phosphathaushalt im Körper reguliert und eine zentrale Rolle für Knochen, Nieren und Darm spielt.
Was ist Parathormon?
Parathormon (kurz: PTH, auch Parathyroidhormon genannt) ist ein Peptidhormon, das von den vier kleinen Nebenschilddrüsen (Glandulae parathyreoideae) produziert und ausgeschüttet wird. Diese Drüsen befinden sich in unmittelbarer Nähe der Schilddrüse im Halsbereich. PTH ist das wichtigste Hormon zur Regulation des Kalziumspiegels im Blut und arbeitet dabei eng mit Vitamin D und dem Hormon Calcitonin zusammen.
Wirkmechanismus
Parathormon wird ausgeschüttet, sobald der Kalziumspiegel im Blut abfällt. Es wirkt auf drei zentrale Organe:
- Knochen: PTH aktiviert knochenabbauende Zellen (Osteoklasten), wodurch Kalzium und Phosphat aus dem Knochengewebe ins Blut freigesetzt werden.
- Nieren: PTH steigert die Rückresorption von Kalzium in den Nierentubuli, fördert die Ausscheidung von Phosphat und aktiviert die Bildung von aktivem Vitamin D (Calcitriol).
- Darm: Über die Aktivierung von Vitamin D erhöht PTH indirekt die Aufnahme von Kalzium aus der Nahrung im Dünndarm.
Das Ziel all dieser Mechanismen ist es, den Kalziumspiegel im Blut zu normalisieren und konstant zu halten.
Normalwerte und Messung
Der PTH-Spiegel wird über eine einfache Blutuntersuchung bestimmt. Die Normalwerte liegen bei Erwachsenen in der Regel zwischen 15 und 65 pg/ml (Pikogramm pro Milliliter), können je nach Labor leicht variieren. Die Messung erfolgt häufig zusammen mit dem Kalziumspiegel im Blut, um Erkrankungen der Nebenschilddrüsen zu diagnostizieren.
Erkrankungen im Zusammenhang mit Parathormon
Hyperparathyreoidismus (zu viel PTH)
Beim Hyperparathyreoidismus wird zu viel PTH produziert. Dies führt zu einem erhöhten Kalziumspiegel im Blut (Hyperkalzämie), Knochenabbau, Nierensteinen, Müdigkeit, Muskelschwäche und Magen-Darm-Beschwerden. Man unterscheidet:
- Primärer Hyperparathyreoidismus: Meist durch ein gutartiges Adenom einer Nebenschilddrüse verursacht.
- Sekundärer Hyperparathyreoidismus: Reaktion auf chronischen Kalziummangel, z. B. bei Niereninsuffizienz oder Vitamin-D-Mangel.
- Tertiärer Hyperparathyreoidismus: Verselbstständigung der PTH-Produktion nach langandauerndem sekundärem Hyperparathyreoidismus.
Hypoparathyreoidismus (zu wenig PTH)
Beim Hypoparathyreoidismus wird zu wenig PTH gebildet, was zu einem erniedrigten Kalziumspiegel (Hypokalzämie) führt. Typische Symptome sind Kribbeln, Muskelkrämpfe (Tetanie), Übelkeit und in schweren Fällen Herzrhythmusstörungen. Häufige Ursache ist eine versehentliche Schädigung der Nebenschilddrüsen bei Schilddrüsenoperationen.
Diagnose
Die Diagnose von PTH-bedingten Erkrankungen erfolgt durch:
- Blutuntersuchung: PTH-Spiegel, Kalzium, Phosphat, Vitamin D, Kreatinin
- Urinuntersuchung: Kalziumausscheidung im 24-Stunden-Urin
- Bildgebende Verfahren: Ultraschall, Szintigraphie oder MRT der Nebenschilddrüsen
- Knochendichtemessung (DXA) bei Verdacht auf Knochenbeteiligung
Behandlung
Die Behandlung richtet sich nach der zugrunde liegenden Erkrankung:
- Hyperparathyreoidismus: Bei primärem Hyperparathyreoidismus häufig operative Entfernung des betroffenen Nebenschilddrüsenanteils (Parathyreoidektomie). Beim sekundären Typ Behandlung der Grunderkrankung sowie Gabe von Vitamin D und Kalzium.
- Hypoparathyreoidismus: Substitution von Kalzium und aktivem Vitamin D (Calcitriol). In speziellen Fällen ist auch eine PTH-Ersatztherapie mit rekombinantem PTH möglich.
Quellen
- Bilezikian JP, Khan AA, Potts JT Jr. - Guidelines for the Management of Asymptomatic Primary Hyperparathyroidism. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2014.
- Deutsche Gesellschaft für Endokrinologie (DGE) - Leitlinien zu Erkrankungen der Nebenschilddrüse, 2022. URL: https://www.endokrinologie.net
- Shoback D. - Hypoparathyroidism. New England Journal of Medicine, 2008; 359:391-403.
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