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PCSK9 – Enzym, Funktion & PCSK9-Hemmer
PCSK9 ist ein Enzym, das den Cholesterinspiegel im Blut reguliert. Hemmstoffe dieses Enzyms werden zur Behandlung von erhöhtem LDL-Cholesterin eingesetzt.
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PCSK9 ist ein Enzym, das den Cholesterinspiegel im Blut reguliert. Hemmstoffe dieses Enzyms werden zur Behandlung von erhöhtem LDL-Cholesterin eingesetzt.
Was ist PCSK9?
PCSK9 (Proproteinkonvertase Subtilisin/Kexin Typ 9) ist ein Enzym, das hauptsächlich in der Leber gebildet wird und eine zentrale Rolle bei der Regulierung des LDL-Cholesterinspiegels im Blut spielt. Es beeinflusst, wie viele LDL-Rezeptoren auf der Oberfläche von Leberzellen verfügbar sind, um LDL-Cholesterin (sogenanntes "schlechtes" Cholesterin) aus dem Blut aufzunehmen und abzubauen.
Wirkmechanismus
Unter normalen Bedingungen binden LDL-Rezeptoren auf Leberzellen LDL-Partikel aus dem Blut und transportieren sie in die Zelle, wo sie abgebaut werden. Die Rezeptoren werden anschließend recycelt und zur Zelloberfläche zurückgeführt.
PCSK9 stört diesen Recyclingprozess: Es bindet an den LDL-Rezeptor und führt dazu, dass dieser zusammen mit dem LDL-Partikel im Inneren der Zelle abgebaut wird, anstatt recycelt zu werden. Das Resultat ist eine reduzierte Anzahl von LDL-Rezeptoren auf der Zelloberfläche, wodurch weniger LDL aus dem Blut entfernt werden kann und der LDL-Cholesterinspiegel steigt.
Klinische Bedeutung
Ein übermäßig aktives PCSK9-Gen führt zu stark erhöhten LDL-Werten und erhöht das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Herzinfarkt und Schlaganfall erheblich. Umgekehrt haben Menschen mit Funktionsverlust-Mutationen im PCSK9-Gen natürlich niedrigere LDL-Werte und ein deutlich geringeres Herzerkrankungsrisiko.
Genetische Varianten
- Gain-of-function-Mutationen: Führen zu übermäßig hoher PCSK9-Aktivität und stark erhöhtem LDL-Cholesterin (familiäre Hypercholesterinämie).
- Loss-of-function-Mutationen: Führen zu niedriger PCSK9-Aktivität, sehr niedrigen LDL-Werten und signifikant reduziertem Herzerkrankungsrisiko.
PCSK9-Hemmer als Therapie
Basierend auf dem Verständnis des PCSK9-Mechanismus wurden spezifische Hemmstoffe entwickelt, die sogenannten PCSK9-Inhibitoren. Diese blockieren die Bindung von PCSK9 an den LDL-Rezeptor und ermöglichen so, dass mehr LDL-Rezeptoren recycelt werden und auf der Zelloberfläche verbleiben. Das Ergebnis ist eine deutliche Senkung des LDL-Cholesterinspiegels.
Zugelassene PCSK9-Inhibitoren
- Evolocumab (Repatha®): Ein monoklonaler Antikörper, der subkutan injiziert wird.
- Alirocumab (Praluent®): Ebenfalls ein monoklonaler Antikörper zur Injektion.
- Inclisiran: Ein neuartiger RNA-basierter Wirkstoff (siRNA), der die PCSK9-Produktion in der Leber direkt hemmt.
Anwendungsgebiete
PCSK9-Inhibitoren werden eingesetzt bei:
- Patienten mit familiärer Hypercholesterinämie (genetisch bedingtem hohem Cholesterin)
- Patienten mit kardiovaskulären Hochrisikoerkrankungen, die trotz maximal verträglicher Statintherapie keine ausreichende LDL-Senkung erreichen
- Patienten mit Statin-Unverträglichkeit
Nebenwirkungen und Sicherheit
PCSK9-Inhibitoren werden im Allgemeinen gut vertragen. Die häufigsten Nebenwirkungen sind:
- Reaktionen an der Injektionsstelle (Rötung, Schmerzen, Schwellung)
- Nasopharyngitis (Erkältungsartige Symptome)
- Grippeartige Beschwerden
Schwerwiegende Nebenwirkungen sind selten. Langzeitstudien zeigen eine gute Verträglichkeit und eine signifikante Reduktion von Herzinfarkten und Schlaganfällen.
Quellen
- Bohula, E. A. et al. - PCSK9 Inhibitors and Cardiovascular Outcomes. New England Journal of Medicine, 2017.
- European Society of Cardiology (ESC) / European Atherosclerosis Society (EAS) Guidelines for the Management of Dyslipidaemias, 2019.
- Sabatine, M. S. et al. - Evolocumab and Clinical Outcomes in Patients with Cardiovascular Disease. New England Journal of Medicine, 2017.
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