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Prokollagen Typ III N Propeptid (PIIINP) – Erklärung

Das Prokollagen Typ III N Propeptid (PIIINP) ist ein Biomarker für die Kollagensynthese und Fibrosierung im Körper. Erhöhte Werte weisen auf erhöhten Bindegewebsumbau hin.

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Wissenswertes über "Prokollagen Typ III N Propeptid"

Das Prokollagen Typ III N Propeptid (PIIINP) ist ein Biomarker für die Kollagensynthese und Fibrosierung im Körper. Erhöhte Werte weisen auf erhöhten Bindegewebsumbau hin.

Was ist das Prokollagen Typ III N Propeptid?

Das Prokollagen Typ III N Propeptid (Abkürzung: PIIINP) ist ein Eiweißfragment, das beim Aufbau von Kollagen Typ III entsteht. Kollagen ist das häufigste Strukturprotein im menschlichen Körper und ein wesentlicher Bestandteil von Bindegewebe, Haut, Gefäßwänden, Leber, Nieren und anderen Organen. Wenn neues Kollagen Typ III gebildet wird, wird das Prokollagen-Molekül prozessiert und dabei das N-terminale Propeptid (PIIINP) abgespalten und in den Blutkreislauf freigesetzt. Die Konzentration von PIIINP im Blut spiegelt daher die Intensität der Kollagensynthese und des Bindegewebsumbaus wider.

Biologische Funktion und Entstehung

Kollagen Typ III ist vor allem in elastischen Geweben wie Blutgefäßen, Haut und inneren Organen zu finden. Bei der Kollagenneusynthese wird zunächst ein Vorläufermolekul, das sogenannte Prokollagen, gebildet. Dieses besitzt an beiden Enden zusätzliche Peptidketten – das N-terminale und das C-terminale Propeptid. Enzyme (sogenannte Prokollagen-Peptidasen) spalten diese Propeptide ab, sobald das Kollagen in die extrazelluare Matrix eingebaut wird. Das freigesetzte PIIINP gelangt in die Blutbahn und kann dort gemessen werden.

Klinische Bedeutung als Biomarker

PIIINP wird in der klinischen Diagnostik als Fibrosemarker und Marker für den Bindegewebsumbau eingesetzt. Erhöhte PIIINP-Werte können auf folgende Zustände hinweisen:

Leberfibrose und Leberzirrhose: Bei chronischen Lebererkrankungen (z. B. durch Alkohol, Hepatitis B oder C) wird vermehrt Bindegewebe in der Leber abgelagert. PIIINP gilt als sensitiver Marker für die Aktivität der Leberfibrose.
Herzinsuffizienz und kardiale Fibrose: Bei Herzerkrankungen mit Umbauprozessen des Herzgewebes sind PIIINP-Spiegel häufig erhöht.
Pulmonale Fibrose: Lungenerkrankungen mit bindegewebigem Umbau können zu einem Anstieg von PIIINP führen.
Nierenfibrose: Chronische Nierenerkrankungen mit fibrotischen Veränderungen gehen oft mit veränderten PIIINP-Werten einher.
Wachstumsprozesse bei Kindern: Im Kindesalter sind physiologisch erhöhte PIIINP-Werte aufgrund des aktiven Wachstums normal.
Überwachung unter Therapie mit Wachstumshormon: PIIINP wird zur Kontrolle einer Überdosierung bei Wachstumshormontherapie eingesetzt.

Diagnose und Messung

PIIINP wird aus einer einfachen Blutprobe (Serum oder Plasma) mittels Immunoassay bestimmt. Die Messung erfolgt meistens im Rahmen einer erweiterten Leberdiagnostik, bei der Überwachung chronischer Organerkrankungen oder bei Verdacht auf systemische Fibrosierungsprozesse. Die Referenzwerte können je nach Labor und Messverfahren leicht variieren. Im Allgemeinen gelten beim Erwachsenen Werte unter 8–10 µg/l als normal, wobei geschlechts- und altersspezifische Unterschiede zu berücksichtigen sind.

Faktoren, die den PIIINP-Spiegel beeinflussen

Alter (erhöhte Werte im Wachstumsalter)
Schwangerschaft
Körperliche Aktivität
Entzündliche Erkrankungen
Therapie mit Wachstumshormonen oder anabolen Steroiden

Behandlung und klinischer Einsatz

PIIINP selbst ist kein Therapieziel, sondern ein diagnostischer und prognostischer Marker. Er wird eingesetzt, um:

Den Verlauf einer Leberfibrose nicht-invasiv zu beurteilen und damit die Notwendigkeit einer Leberbiopsie zu reduzieren.
Den Therapieerfolg bei chronischen Lebererkrankungen zu kontrollieren.
Das Risiko einer Überdosierung bei Wachstumshormontherapie zu überwachen.
Fibrosierungsprozesse bei Herzinsuffizienz, Lungenerkrankungen oder Nierenerkrankungen zu verfolgen.

Eine Behandlung richtet sich stets gegen die zugrundeliegende Erkrankung, die zu einem erhöhten PIIINP-Spiegel führt.

Quellen

Gressner A. M., Weiskirchen R.: Modern pathogenetic concepts of liver fibrosis. Journal of Cellular and Molecular Medicine, 2006; 10(1): 76–99.
Rosenberg W. M. et al.: Serum markers detect the presence of liver fibrosis: a cohort study. Gastroenterology, 2004; 127(6): 1704–1713.
World Health Organization (WHO): Guidelines for the prevention, care and treatment of persons with chronic hepatitis B infection. WHO, 2015. Verfügbar unter: https://www.who.int

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