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Renale Anämie ist ein Blutmangel, der durch chronische Nierenerkrankungen entsteht. Die geschädigte Niere produziert zu wenig Erythropoetin, was die Bildung roter Blutkörperchen hemmt.
Renale Anämie ist ein Blutmangel, der durch chronische Nierenerkrankungen entsteht. Die geschädigte Niere produziert zu wenig Erythropoetin, was die Bildung roter Blutkörperchen hemmt.
Renale Anämie bezeichnet eine Form der Blutarmut, die als direkte Folge einer chronischen Nierenerkrankung (CKD, Chronic Kidney Disease) auftritt. Gesunde Nieren produzieren das Hormon Erythropoetin (EPO), das die Bildung roter Blutkörperchen (Erythrozyten) im Knochenmark anregt. Bei nachlassender Nierenfunktion sinkt die EPO-Produktion, und es werden zu wenige Erythrozyten gebildet. Die Folge ist ein Mangel an rotem Blutfarbstoff (Hämoglobin), der den Sauerstofftransport im Körper beeinträchtigt. Renale Anämie tritt häufig ab einem GFR-Wert (glomeruläre Filtrationsrate) unter 60 ml/min auf und ist bei dialysepflichtigen Patienten nahezu universell vorhanden.
Der Hauptgrund für renale Anämie ist die verminderte Produktion von Erythropoetin durch die geschädigten Nieren. Weitere beitragende Faktoren sind:
Die Beschwerden der renalen Anämie entsprechen denen anderer Anämieformen, können aber durch die Grunderkrankung verstärkt werden:
Die Diagnose erfolgt über Blutuntersuchungen. Wichtige Parameter sind:
ESA (Erythropoese-stimulierende Agentien) sind synthetische Analoga des körpereigenen Erythropoetins. Zu den verwendeten Substanzen gehören Epoetin alfa, Epoetin beta, Darbepoetin alfa und Methoxy-Polyethylenglykol-Epoetin beta. Sie werden subkutan (unter die Haut) oder intravenös verabreicht und regen das Knochenmark zur Bildung von Erythrozyten an. Das Ziel ist ein Hämoglobinwert zwischen 10 und 12 g/dl.
Da Eisen für die Blutbildung unbedingt benötigt wird und oft gleichzeitig ein Eisenmangel besteht, wird Eisen häufig zusätzlich zur ESA-Therapie gegeben. Bei Dialysepatienten erfolgt dies meist intravenös, da die orale Aufnahme oft unzureichend ist.
Eine neuere Therapieoption sind HIF-PHI wie Roxadustat, Daprodustat oder Vadadustat. Diese oral eingenommenen Wirkstoffe hemmen den Abbau des Transkriptionsfaktors HIF, der normalerweise bei Sauerstoffmangel die EPO-Produktion ankurbelt. Dadurch wird die natürliche Erythropoese angeregt.
Transfusionen werden nur bei schwerer, symptomatischer Anämie eingesetzt, da sie Risiken wie Eisenbeladung, Infektionen und Sensibilisierung gegen Spenderantigene mit sich bringen.
Unbehandelte renale Anämie erhöht das Risiko für Herzerkrankungen, Hospitalisierungen und eine erhöhte Sterblichkeit. Eine frühzeitige und adäquate Behandlung verbessert die Lebensqualität, reduziert kardiovaskuläre Komplikationen und verlangsamt möglicherweise das Fortschreiten der Nierenerkrankung.
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