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Sekundäre Osteoporose: Ursachen, Symptome & Therapie

Sekundäre Osteoporose ist ein Knochenschwund, der durch eine andere Grunderkrankung oder Medikamente verursacht wird. Erfahren Sie mehr über Ursachen, Symptome und Behandlung.

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Wissenswertes über "Sekundäre Osteoporose"

Sekundäre Osteoporose ist ein Knochenschwund, der durch eine andere Grunderkrankung oder Medikamente verursacht wird. Erfahren Sie mehr über Ursachen, Symptome und Behandlung.

Was ist sekundäre Osteoporose?

Die sekundäre Osteoporose ist eine Form des Knochenschwunds, bei der die verminderte Knochendichte nicht primär durch Alter oder Hormonmangel bedingt ist, sondern durch eine zugrunde liegende Erkrankung oder durch die Einnahme bestimmter Medikamente verursacht wird. Im Gegensatz zur primären Osteoporose, die vor allem ältere Frauen nach den Wechseljahren betrifft, kann die sekundäre Form Männer, Frauen und auch jüngere Menschen treffen. Die Knochen werden porös, verlieren an Stabilität und das Risiko für Knochenbrüche (Frakturen) steigt erheblich.

Ursachen

Die sekundäre Osteoporose entsteht infolge einer Vielzahl von Grunderkrankungen oder als Nebenwirkung von Medikamenten. Zu den häufigsten Ursachen zählen:

Endokrine Erkrankungen

Cushing-Syndrom: Überproduktion von Kortisol hemmt den Knochenaufbau.
Hyperthyreose: Überaktive Schilddrüse beschleunigt den Knochenabbau.
Hyperparathyreoidismus: Zu viel Parathormon fördert die Freisetzung von Kalzium aus den Knochen.
Diabetes mellitus Typ 1: Insulinmangel beeinträchtigt die Knochenstoffwechselfunktion.
Hypogonadismus: Mangel an Geschlechtshormonen (Testosteron oder Östrogen) bei Männern und Frauen.

Gastrointestinale und Stoffwechselerkrankungen

Malabsorptionssyndrome (z. B. Zöliakie, Morbus Crohn): Gestörte Aufnahme von Kalzium und Vitamin D.
Chronische Lebererkrankungen: Beeinflussung des Vitamin-D-Stoffwechsels.
Chronische Niereninsuffizienz: Störung der Kalzium-Phosphat-Balance und des Vitamin-D-Haushalts.

Rheumatische und entzündliche Erkrankungen

Rheumatoide Arthritis und andere chronisch-entzündliche Erkrankungen fördern den Knochenabbau durch Entzündungsbotenstoffe.

Medikamente

Glukokortikoide (z. B. Kortison): Häufigste medikamentöse Ursache; langfristige Anwendung hemmt den Knochenaufbau deutlich.
Aromatasehemmer (bei Brustkrebs) und Antiandrogene (bei Prostatakrebs).
Antiepileptika (z. B. Phenytoin, Carbamazepin): Beschleunigen den Vitamin-D-Abbau.
Protonenpumpenhemmer bei Langzeitanwendung.
Heparin bei Langzeitanwendung.

Symptome

Die sekundäre Osteoporose verläuft lange Zeit symptomlos. Erst wenn die Knochendichte deutlich abgenommen hat, können folgende Beschwerden auftreten:

Akute Rückenschmerzen durch Wirbelkörperfrakturen
Körpergrößenabnahme und Rundrücken (Kyphose)
Knochenbrüche nach minimaler Krafteinwirkung (sogenannte Niedrigenergiefrakturen), besonders an Wirbelkörper, Oberschenkelhals und Handgelenk
Chronische Knochenschmerzen

Diagnose

Die Diagnose der sekundären Osteoporose erfolgt in mehreren Schritten:

Anamnese und körperliche Untersuchung: Erfassung von Vorerkrankungen, Medikamenteneinnahme und Risikofaktoren.
Knochendichtemessung (DXA-Osteodensitometrie): Goldstandard zur Messung der Knochenmineraldichte; ein T-Score von −2,5 oder darunter bestätigt die Diagnose Osteoporose.
Laboruntersuchungen: Bestimmung von Kalzium, Phosphat, Vitamin D (25-OH-D), Parathormon, Schilddrüsenwerten, Nierenparameter, Leberwerten sowie Hormonspiegeln zur Identifikation der Grunderkrankung.
Röntgenaufnahmen und MRT: Nachweis von bereits eingetretenen Frakturen oder Knochen-veränderungen.

Behandlung

Die Behandlung der sekundären Osteoporose umfasst immer zwei Ansätze: die Therapie der Grunderkrankung und die spezifische Behandlung des Knochenschwunds.

Behandlung der Grunderkrankung

Die effektivste Maßnahme ist die Kontrolle oder Heilung der auslösenden Ursache. Bei medikamentöser Ursache sollte, wenn möglich, die Dosis reduziert oder das Präparat gewechselt werden.

Basistherapie

Kalzium und Vitamin D: Ergänzung bei nachgewiesenem Mangel als Basismaßnahme.
Bewegung und Physiotherapie: Kraft- und Gleichgewichtstraining zur Sturzprävention.
Rauchverzicht und Alkoholreduktion.

Medikamentöse Osteoporosetherapie

Bisphosphonate (z. B. Alendronsäure, Zoledronsäure): Hemmen den Knochenabbau.
Denosumab: Antikörper, der die Aktivität knochenabbauender Zellen (Osteoklasten) hemmt.
Teriparatid / Abaloparatid: Knochenaufbauende Wirkstoffe bei schwerer Osteoporose.
Romosozumab: Bindet an Sklerostin und fördert den Knochenaufbau.

Prognose und Prävention

Die Prognose hängt wesentlich davon ab, ob die Grunderkrankung erfolgreich behandelt werden kann. Eine frühzeitige Diagnose und konsequente Therapie können den Knochenabbau stoppen oder verlangsamen und das Frakturrisiko deutlich senken. Regelmäßige Kontrolluntersuchungen der Knochendichte sind wichtig, um den Therapieerfolg zu beurteilen.

Quellen

Dachverband Osteologie (DVO): S3-Leitlinie Osteoporose, 2023. Verfügbar unter: https://www.dv-osteologie.org
Compston J, McClung MR, Leslie WD. Osteoporosis. The Lancet, 393(10169):364-376, 2019. DOI: 10.1016/S0140-6736(18)32112-3
World Health Organization (WHO). Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis. WHO Technical Report Series 843, Geneva, 1994.

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