Sekundärer Hyperparathyreoidismus – Ursachen & Therapie
Sekundärer Hyperparathyreoidismus ist eine Überfunktion der Nebenschilddrüsen als Reaktion auf einen anhaltenden Kalzium- oder Vitamin-D-Mangel, häufig bei chronischer Nierenerkrankung.
Wissenswertes über "Sekundärer Hyperparathyreoidismus"
Sekundärer Hyperparathyreoidismus ist eine Überfunktion der Nebenschilddrüsen als Reaktion auf einen anhaltenden Kalzium- oder Vitamin-D-Mangel, häufig bei chronischer Nierenerkrankung.
Was ist sekundärer Hyperparathyreoidismus?
Der sekundäre Hyperparathyreoidismus (sHPT) ist eine reaktive Überfunktion der Nebenschilddrüsen. Im Gegensatz zum primären Hyperparathyreoidismus, bei dem die Nebenschilddrüsen ohne äußeren Anlass zu viel Parathormon (PTH) produzieren, entsteht der sekundäre Hyperparathyreoidismus als Antwort auf einen dauerhaften Mangel an Kalzium im Blut (Hypokalzämie) oder einen Mangel an aktivem Vitamin D. Die Nebenschilddrüsen versuchen, den Kalziumspiegel im Blut zu normalisieren, indem sie verstärkt PTH ausschütten. Dieses Hormon mobilisiert Kalzium aus den Knochen, steigert die Kalziumrückresorption in der Niere und fördert die Aktivierung von Vitamin D.
Ursachen
Die häufigste Ursache des sekundären Hyperparathyreoidismus ist die chronische Nierenerkrankung (CKD). Erkrankte Nieren können Phosphat nicht ausreichend ausscheiden und aktivieren Vitamin D (Calcitriol) nicht mehr in ausreichendem Maß. Dies führt zu einem Teufelskreis aus Hyperphosphatämie, Hypokalzämie und Vitamin-D-Mangel, der die Nebenschilddrüsen dauerhaft stimuliert.
- Chronische Niereninsuffizienz: häufigste Ursache, insbesondere ab Stadium 3 CKD
- Vitamin-D-Mangel: durch mangelnde Sonnenlichtexposition, Malabsorption oder unzureichende Zufuhr
- Malabsorptionssyndrome: z. B. Zöliakie, Morbus Crohn, Kurzdarmsyndrom
- Leberkrankheiten: beeinträchtigen die erste Aktivierungsstufe von Vitamin D
- Rachitis und Osteomalazie: Knochenmineralisierungsstörungen durch Vitamin-D- oder Kalziummangel
Symptome
In frühen Stadien verläuft der sekundäre Hyperparathyreoidismus oft symptomarm. Mit zunehmender Schwere können folgende Beschwerden auftreten:
- Knochenschmerzen und erhöhte Knochenbrüchigkeit (renale Osteodystrophie)
- Muskelschwäche und Muskelkrämpfe
- Müdigkeit und allgemeine Erschöpfung
- Juckreiz (Pruritus), besonders bei Niereninsuffizienz
- Gefäßverkalkungen durch erhöhte Kalzium-Phosphat-Ablagerungen
- Symptome der Grunderkrankung (z. B. Niereninsuffizienz)
Diagnose
Die Diagnose des sekundären Hyperparathyreoidismus erfolgt durch eine Kombination aus Laboruntersuchungen und bildgebenden Verfahren:
- Blutuntersuchung: erhöhtes intaktes PTH (iPTH), erniedrigtes Kalzium, erhöhtes Phosphat, erniedrigtes 25-OH-Vitamin D und 1,25-OH-Vitamin D
- Urinuntersuchung: Beurteilung der Kalziumausscheidung
- Knochendichtemessung (DXA): zum Nachweis eines Knochensubstanzverlustes
- Bildgebung: Ultraschall oder Szintigrafie der Nebenschilddrüsen bei Verdacht auf Hyperplasie
- Beurteilung der Nierenfunktion (Kreatinin, GFR) zur Einordnung der Grunderkrankung
Behandlung
Die Therapie richtet sich nach der Grunderkrankung und dem Schweregrad des sHPT. Ziel ist es, den PTH-Spiegel zu senken, den Kalzium-Phosphat-Haushalt zu normalisieren und Organschäden zu verhindern.
Konservative Behandlung
- Vitamin-D-Supplementierung: Gabe von nativem Vitamin D (Cholecalciferol) oder aktivem Vitamin D (Calcitriol, Alfacalcidol) je nach Ursache und Nierenfunktion
- Phosphatbinder: bei Hyperphosphatämie (z. B. Sevelamer, Kalziumcarbonat) zur Senkung des Phosphatspiegels
- Kalzimimetika: z. B. Cinacalcet erhöht die Empfindlichkeit der Kalziumrezeptoren der Nebenschilddrüse und senkt PTH
- Kalziumzufuhr: Ausgleich eines Kalziummangels durch Ernährung oder Supplemente
- Behandlung der Grunderkrankung: z. B. Optimierung der Nierenersatztherapie (Dialyse)
Chirurgische Behandlung
Bei schwerer, therapieresistenter Überfunktion der Nebenschilddrüsen (tertiärer Hyperparathyreoidismus) kann eine Parathyreoidektomie (operative Entfernung der Nebenschilddrüsen) notwendig sein.
Verlauf und Prognose
Bei frühzeitiger Diagnose und konsequenter Behandlung lässt sich der sekundäre Hyperparathyreoidismus gut kontrollieren. Unbehandelt kann er zu schwerwiegenden Komplikationen führen, darunter Knochenabbau, Gefäßverkalkungen und ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko. Insbesondere bei Dialysepatienten ist eine regelmäßige Überwachung der PTH-, Kalzium- und Phosphatwerte essenziell.
Quellen
- Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) - CKD-MBD Update Guideline 2017. Kidney International Supplements, 7(1):1-59.
- Lüllmann H., Mohr K., Hein L. - Pharmakologie und Toxikologie. 18. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2016.
- Drüeke T.B., Massy Z.A. - Changing bone patterns with progression of chronic kidney disease. Kidney International, 2016; 89(2):289-302.
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