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Trimethylamin N Oxid (TMAO) – Bedeutung & Herzrisiko

Trimethylamin N Oxid (TMAO) ist eine körpereigene Substanz, die im Darm aus bestimmten Nahrungsbestandteilen gebildet wird und mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Verbindung gebracht wird.

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Wissenswertes über "Trimethylamin N Oxid"

Trimethylamin N Oxid (TMAO) ist eine körpereigene Substanz, die im Darm aus bestimmten Nahrungsbestandteilen gebildet wird und mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Verbindung gebracht wird.

Was ist Trimethylamin N Oxid?

Trimethylamin N Oxid (TMAO) ist eine organische Verbindung, die im menschlichen Stoffwechsel entsteht. Sie wird über einen mehrstufigen Prozess gebildet: Bestimmte Nährstoffe aus der Nahrung – insbesondere Cholin, Lecithin und L-Carnitin – werden zunächst von Darmbakterien zu Trimethylamin (TMA) umgewandelt. Dieses TMA wird anschließend in der Leber durch das Enzym Flavin-Monooxygenase 3 (FMO3) zu TMAO oxidiert. TMAO gelangt dann über das Blut in den Körper und wird über die Nieren ausgeschieden.

Biologischer Hintergrund und Wirkmechanismus

Die Bildung von TMAO hängt stark von der Zusammensetzung des Darmmikrobioms ab. Menschen mit unterschiedlichen Darmbakterienpopulationen produzieren nach dem gleichen Mahlzeitmuster deutlich unterschiedliche TMAO-Mengen. Tierische Lebensmittel wie rotes Fleisch, Eier, Innereien und Meeresfrüchte liefern besonders viel Cholin und L-Carnitin und fördern so die TMAO-Bildung.

TMAO beeinflusst den Cholesterin- und Gallensäure-Stoffwechsel und kann die Ablagerung von Cholesterin in den Arterienwandungen begünstigen. Zudem wird TMAO mit einer erhöhten Thrombozytenaktivität (Blutplättchenaggregation) in Verbindung gebracht, was das Risiko für Blutgerinnsel erhöhen kann.

TMAO und Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Mehrere große Studien, insbesondere von der Cleveland Clinic, haben gezeigt, dass erhöhte TMAO-Spiegel im Blut mit einem erhöhten Risiko für:

  • Arteriosklerose (Verhärtung und Verengung der Arterien)
  • Herzinfarkt
  • Schlaganfall
  • Herzinsuffizienz

assoziiert sind. Dabei gilt TMAO als potenzieller Biomarker, also als Messwert im Blut, der auf ein erhöhtes Herz-Kreislauf-Risiko hinweisen kann.

Einflussfaktoren auf den TMAO-Spiegel

Ernährung

Eine Ernährung, die reich an tierischen Produkten ist – insbesondere rotem Fleisch, Eiern und Meeresfrüchten – erhöht die TMAO-Produktion. Eine pflanzlich betonte Ernährung hingegen führt typischerweise zu niedrigeren TMAO-Spiegeln, da Pflanzen kein L-Carnitin und weniger Cholin enthalten und das Darmmikrobiom anders zusammengesetzt ist.

Darmmikrobiom

Die individuelle Zusammensetzung der Darmflora ist entscheidend für die TMAO-Produktion. Personen mit einem stärker auf Fleisch ausgerichteten Mikrobiom produzieren mehr TMA aus den gleichen Nahrungsquellen als Personen mit einem pflanzlich geprägten Mikrobiom.

Nierenfunktion

Da TMAO über die Nieren ausgeschieden wird, können Personen mit eingeschränkter Nierenfunktion erhöhte TMAO-Spiegel aufweisen, was das kardiovaskuläre Risiko zusätzlich steigern kann.

Diagnose und Messung

TMAO kann im Blutplasma oder im Urin gemessen werden, typischerweise mittels Massenspektrometrie. In der klinischen Routinediagnostik ist die TMAO-Messung bisher kein Standardverfahren, wird jedoch in der Forschung und bei spezialisierten Risikoprofilen eingesetzt. Ein erhöhter TMAO-Wert gilt als unabhängiger Risikofaktor für Herzerkrankungen.

Möglichkeiten zur Senkung des TMAO-Spiegels

Folgende Maßnahmen können dazu beitragen, den TMAO-Spiegel zu senken:

  • Pflanzliche Ernährung: Eine mediterrane oder pflanzenbasierte Ernährung reduziert die Zufuhr von Cholin und L-Carnitin aus tierischen Quellen.
  • Probiotika und Ballaststoffe: Eine darmfreundliche Ernährung kann die Zusammensetzung des Mikrobioms positiv beeinflussen.
  • Resveratrol und 3,3-Dimethyl-1-Butanol (DMB): Bestimmte Pflanzeninhaltsstoffe werden in der Forschung als mögliche Hemmstoffe der TMAO-Produktion untersucht.
  • Reguläre körperliche Aktivität: Sport kann das Darmmikrobiom positiv beeinflussen und die TMAO-Spiegel senken.

Quellen

  1. Wang, Z. et al. (2011): Gut flora metabolism of phosphatidylcholine promotes cardiovascular disease. Nature, 472, 57–63. DOI: 10.1038/nature09922
  2. Tang, W. H. W. et al. (2013): Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine and cardiovascular risk. New England Journal of Medicine, 368, 1575–1584. DOI: 10.1056/NEJMoa1109400
  3. Zhu, W. et al. (2016): Gut Microbial Metabolite TMAO Enhances Platelet Hyperreactivity and Thrombosis Risk. Cell, 165(1), 111–124. DOI: 10.1016/j.cell.2016.02.011
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