Visfatin – Funktion, Bedeutung & Erkrankungen
Visfatin ist ein Hormon, das vorwiegend vom Fettgewebe produziert wird und eine wichtige Rolle im Stoffwechsel sowie bei Entzündungsprozessen spielt.
Wissenswertes über "Visfatin"
Visfatin ist ein Hormon, das vorwiegend vom Fettgewebe produziert wird und eine wichtige Rolle im Stoffwechsel sowie bei Entzündungsprozessen spielt.
Was ist Visfatin?
Visfatin ist ein Adipokin – ein Botenstoff, der hauptsächlich vom viszeralen Fettgewebe (dem Bauchfett rund um die inneren Organe) produziert und in die Blutbahn abgegeben wird. Der Name leitet sich aus den englischen Wörtern visceral fat (Bauchfett) und -atin ab. Visfatin ist identisch mit dem Enzym NAMPT (Nicotinamid-Phosphoribosyltransferase), welches eine Schlüsselrolle im Energiestoffwechsel der Zellen spielt.
Biologische Funktionen
Visfatin erfüllt im Körper mehrere wichtige Aufgaben:
- Insulinmimetische Wirkung: Visfatin kann an den Insulinrezeptor binden und so eine insulinähnliche Wirkung ausüben, was die Glukoseaufnahme in Zellen fördert.
- Entzündungsregulation: Visfatin wirkt als Zytokin und kann entzündungsfördernde Prozesse im Körper anregen.
- NAD+-Biosynthese: Als NAMPT-Enzym katalysiert Visfatin einen zentralen Schritt in der Synthese von Nicotinamidadenindinukleotid (NAD+), einem wichtigen Coenzym für den Zellstoffwechsel.
- Immunmodulation: Visfatin beeinflusst Immunzellen wie Makrophagen und Neutrophile und kann deren Aktivität verändern.
Visfatin und Krankheiten
Adipositas und metabolisches Syndrom
Bei Übergewicht und Adipositas sind die Visfatin-Spiegel im Blut häufig erhöht. Dies wird mit dem metabolischen Syndrom – einer Kombination aus Bauchfettleibigkeit, Bluthochdruck, erhöhten Blutfettwerten und Insulinresistenz – in Verbindung gebracht.
Typ-2-Diabetes
Erhöhte Visfatin-Werte wurden bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus beobachtet. Die genaue Rolle von Visfatin in der Entstehung und dem Verlauf dieser Erkrankung ist jedoch noch Gegenstand der Forschung.
Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Studien deuten darauf hin, dass hohe Visfatin-Spiegel mit einem erhöhten Risiko für atherosklerotische Veränderungen (Gefäßverkalkung) und kardiovaskuläre Erkrankungen assoziiert sein können.
Chronische Entzündungserkrankungen
Da Visfatin entzündungsfördernde Eigenschaften besitzt, wurde es auch bei Erkrankungen wie rheumatoider Arthritis, chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen und anderen autoimmunen Erkrankungen untersucht.
Onkologie
Neuere Forschungen legen nahe, dass Visfatin möglicherweise eine Rolle beim Tumorwachstum spielen könnte, da es Zellproliferation und Überleben begünstigt. Erhöhte Werte wurden bei verschiedenen Krebsarten beobachtet.
Messung und Diagnostik
Visfatin kann im Blutserum mittels ELISA (Enzyme-linked Immunosorbent Assay) gemessen werden. Erhöhte Visfatin-Spiegel gelten als potenzieller Biomarker für metabolische Erkrankungen und chronische Entzündungen. Die klinische Routinemessung von Visfatin ist bisher jedoch noch nicht standardmäßig etabliert und bleibt hauptsächlich der Forschung vorbehalten.
Einflussfaktoren auf den Visfatin-Spiegel
Verschiedene Faktoren können den Visfatin-Spiegel im Blut beeinflussen:
- Körpergewicht: Zunehmendes Bauchfett führt zu erhöhten Visfatin-Werten.
- Ernährung: Eine kalorienreiche, unausgewogene Ernährung kann die Visfatin-Produktion steigern.
- Körperliche Aktivität: Regelmäßige Bewegung kann zur Senkung der Visfatin-Spiegel beitragen.
- Alter und Geschlecht: Visfatin-Konzentrationen können je nach Alter und Geschlecht variieren.
- Medikamente: Bestimmte Arzneimittel, z. B. einige Antidiabetika, können Visfatin-Spiegel beeinflussen.
Quellen
- Fukuhara A. et al. – Visfatin: A Protein Secreted by Visceral Fat That Mimics the Effects of Insulin. Science, 2005; 307(5708): 426–430.
- Sethi J. K., Vidal-Puig A. – Visfatin: The Missing Link between Intra-abdominal Obesity and Diabetes? Trends in Molecular Medicine, 2005; 11(8): 344–347.
- Moschen A. R. et al. – Visfatin, an Adipocytokine with Proinflammatory and Immunomodulating Properties. Journal of Immunology, 2007; 178(3): 1748–1758.
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