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Kreatinsynthese – Ablauf, Funktion & Störungen

Die Kreatinsynthese ist der körpereigene Prozess zur Herstellung von Kreatin, einem wichtigen Energieträger für Muskeln und Gehirn.

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Wissenswertes über "Kreatinsynthese"

Die Kreatinsynthese ist der körpereigene Prozess zur Herstellung von Kreatin, einem wichtigen Energieträger für Muskeln und Gehirn.

Was ist die Kreatinsynthese?

Die Kreatinsynthese bezeichnet die biochemische Produktion von Kreatin im menschlichen Körper. Kreatin ist eine stickstoffhaltige Aminosäure-Verbindung, die vor allem in Muskelzellen und im Gehirn als kurzfristiger Energiespeicher dient. Etwa 95 % des körpereigenen Kreatins befinden sich in der Skelettmuskulatur. Der menschliche Organismus synthetisiert täglich rund 1–2 Gramm Kreatin endogen, während ein weiterer Teil über die Nahrung, insbesondere über Fleisch und Fisch, zugeführt wird.

Ablauf der Kreatinsynthese

Die Biosynthese von Kreatin verläuft in zwei Hauptschritten und findet primär in der Niere und der Leber statt:

Schritt 1: Bildung von Guanidinoacetat (in der Niere)

Im ersten Schritt überträgt das Enzym Arginin:Glycin-Amidinotransferase (AGAT) eine Amidinogruppe von der Aminosäure Arginin auf Glycin. Das dabei entstehende Produkt heißt Guanidinoacetat (auch: Glycocyamin). Als Nebenprodukt entsteht Ornithin, das in den Harnstoffzyklus zurückfließt.

Schritt 2: Methylierung zu Kreatin (in der Leber)

Im zweiten Schritt wird Guanidinoacetat über das Blut zur Leber transportiert. Dort überträgt das Enzym Guanidinoacetat-Methyltransferase (GAMT) eine Methylgruppe von S-Adenosylmethionin (SAM) auf Guanidinoacetat. Das Produkt ist Kreatin. Als Nebenprodukt entsteht S-Adenosylhomocystein.

Funktion von Kreatin im Stoffwechsel

Kreatin wird nach seiner Synthese über das Blut zu den Zielgeweben, vor allem zur Skelettmuskulatur, transportiert. In den Zellen wird Kreatin durch das Enzym Kreatinkinase mit Phosphat zu Kreatinphosphat (Phosphokreatin) umgewandelt. Kreatinphosphat dient als schnell verfügbarer Energiepuffer: Es kann die Regeneration von ATP (Adenosintriphosphat) aus ADP in Sekundenbruchteilen unterstützen, was besonders bei kurzen, intensiven Belastungen wie Sprints oder Gewichtheben entscheidend ist.

Nicht phosphoryliertes Kreatin und Kreatinphosphat werden spontan und nicht-enzymatisch zu Kreatinin abgebaut, das über die Nieren ausgeschieden wird. Die tägliche Kreatinin-Ausscheidung ist ein klinisch relevanter Marker für die Muskelmasse und die Nierenfunktion.

Beteiligte Nährstoffe und Kofaktoren

Für eine regelmäßige Kreatinsynthese sind folgende Nährstoffe essenziell:

Arginin – Aminosäure, Donor der Amidinogruppe
Glycin – Aminosäure, Grundgerüst von Guanidinoacetat
Methionin – Aminosäure, Quelle für SAM (Methylgruppendonor)
Vitamin B12 und Folat – unterstützen den Methionin-Stoffwechsel und die SAM-Verfügbarkeit
Zink – als Kofaktor enzymatischer Prozesse indirekt beteiligt

Störungen der Kreatinsynthese

Genetische Defekte der an der Kreatinsynthese beteiligten Enzyme können zu seltenen, aber schwerwiegenden Kreatinstoffwechselstörungen führen. Dazu gehören:

AGAT-Defizienz – verminderte Kreatinproduktion, Symptome: geistige Behinderung, Muskelschwund, Sprachentwicklungsstörungen
GAMT-Defizienz – Akkumulation von Guanidinoacetat, Symptome: Entwicklungsverzögerung, Epilepsie, Verhaltensprobleme
SLC6A8-Defizienz (Kreatin-Transporter-Defizienz) – gestörter Transport von Kreatin ins Gehirn, vor allem bei männlichen Betroffenen

Diese Erkrankungen werden unter dem Begriff zerebrale Kreatinmangelsyndrome zusammengefasst und können in einigen Fällen durch Kreatinsupplementierung oder Diätmaßnahmen therapiert werden.

Kreatinsynthese und Supplementierung

Da die endogene Kreatinsynthese bei intensivem Sport oder bestimmten Erkrankungen nicht ausreicht, wird Kreatin-Monohydrat häufig als Nahrungsergänzungsmittel eingesetzt. Die Supplementierung erhöht die Kreatinphosphatspeicher in der Muskulatur und verbessert nachweislich die Leistungsfähigkeit bei kurzen, hochintensiven Belastungen. Auch bei neurologischen Erkrankungen, Herzinsuffizienz und bestimmten Muskelerkrankungen wird Kreatin therapeutisch erforscht.

Quellen

Wyss, M. & Kaddurah-Daouk, R. (2000): Creatine and creatinine metabolism. Physiological Reviews, 80(3), 1107–1213. PubMed PMID: 10893431.
Stöckler, S. et al. (2007): Guanidinoacetate methyltransferase (GAMT) deficiency. Molecular Genetics and Metabolism, 91(1), 2–6. PubMed PMID: 17459743.
Brosnan, J. T. & Brosnan, M. E. (2007): Creatine: endogenous metabolite, dietary component and therapeutic agent. Annual Review of Nutrition, 27, 241–261. PubMed PMID: 17430086.

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