Fisher-Syndrom: Symptome, Ursachen & Behandlung
Das Fisher-Syndrom ist eine seltene neurologische Erkrankung, die durch Augenmuskelschwäche, Gangstörungen und fehlende Eigenreflexe gekennzeichnet ist.
Wissenswertes über "Fisher-Syndrom"
Das Fisher-Syndrom ist eine seltene neurologische Erkrankung, die durch Augenmuskelschwäche, Gangstörungen und fehlende Eigenreflexe gekennzeichnet ist.
Was ist das Fisher-Syndrom?
Das Fisher-Syndrom (auch Miller-Fisher-Syndrom genannt) ist eine seltene Variante des Guillain-Barré-Syndroms – einer Gruppe von Erkrankungen, bei denen das körpereigene Immunsystem irrtümlich das periphere Nervensystem angreift. Es wurde erstmals 1956 vom kanadischen Neurologen C. Miller Fisher beschrieben. Die Erkrankung ist durch eine klassische Trias aus drei Leitsymptomen gekennzeichnet: Lähmung der Augenmuskeln (Ophthalmoplegie), Koordinationsstörungen beim Gehen (Ataxie) und das Ausbleiben von Eigenreflexen (Areflexie).
Ursachen
Das Fisher-Syndrom ist eine autoimmune Erkrankung, bei der das Immunsystem Antikörper gegen körpereigene Nervenstrukturen bildet. In mehr als 90 % der Fälle lassen sich im Blut sogenannte Anti-GQ1b-Antikörper nachweisen. Diese Antikörper richten sich gegen ein Glykolipid (GQ1b), das besonders häufig in den Nervenscheiden der Hirnnerven vorkommt, die die Augenmuskeln steuern.
Häufig geht dem Fisher-Syndrom eine Infektionskrankheit voraus, die das Immunsystem aktiviert hat. Typische Auslöser sind:
- Infektionen mit Campylobacter jejuni (häufigster bakterieller Auslöser)
- Infektionen mit Haemophilus influenzae
- Virusinfektionen, z. B. durch Influenza-Viren, Epstein-Barr-Virus oder Zytomegalievirus
- In seltenen Fällen: Impfungen oder chirurgische Eingriffe
Symptome
Die klassische Symptom-Trias des Fisher-Syndroms umfasst:
- Ophthalmoplegie: Lähmung oder Schwäche der äußeren Augenmuskeln, wodurch es zu Doppelbildern (Diplopie) und eingeschränkter Augenbeweglichkeit kommt. Auch Ptosis (herabhängendes Augenlid) kann auftreten.
- Ataxie: Koordinationsstörungen, die sich vor allem beim Gehen und Stehen äußern, ohne dass eine ausgeprägte Muskelschwäche vorliegt.
- Areflexie: Das vollständige Fehlen von Muskeleigenreflexen, z. B. des Kniescheibenreflexes.
Zusätzlich können folgende Beschwerden auftreten:
- Kribbeln oder Taubheitsgefühle in Händen und Füßen
- Gesichtslähmung (Fazialisparese)
- Schluck- oder Sprachstörungen
- In seltenen Fällen: Atemprobleme (bei Übergang in ein vollständiges Guillain-Barré-Syndrom)
Diagnose
Die Diagnose des Fisher-Syndroms erfolgt klinisch auf Basis der typischen Trias sowie durch weiterführende Untersuchungen:
- Blutuntersuchung: Nachweis von Anti-GQ1b-Antikörpern (bei über 90 % der Betroffenen positiv)
- Liquorpunktion (Lumbalpunktion): Im Nervenwasser zeigt sich häufig eine erhöhte Eiweißkonzentration bei normaler Zellzahl – eine sogenannte zytoalbuminäre Dissoziation
- Nervenleitgeschwindigkeit (Elektroneurographie): Zum Nachweis von Nervenschäden
- MRT des Gehirns: Zum Ausschluss anderer Ursachen wie Hirnstammläsionen oder Schlaganfall
Behandlung
Das Fisher-Syndrom hat in den meisten Fällen eine gute Prognose und heilt oft spontan innerhalb weniger Wochen bis Monate vollständig ab. Die Behandlung richtet sich nach dem Schweregrad der Symptome:
- Beobachtung und Verlaufskontrolle: Bei leichten Verläufen kann eine abwartende Haltung mit regelmäßiger ärztlicher Überwachung ausreichen.
- Intravenöse Immunglobuline (IVIG): Antikörperpräparate, die das fehlgeleitete Immunsystem modulieren und den Krankheitsverlauf verkürzen können.
- Plasmapherese (Plasmaapherese): Ein Verfahren, bei dem das Blutplasma gereinigt wird, um krankheitsverursachende Antikörper zu entfernen.
- Physiotherapie: Zur Unterstützung der Rehabilitation und Verbesserung der Koordination.
- Augentherapie: Bei anhaltenden Augenmuskelproblemen kann eine ergänzende Behandlung durch Augenspezialisten sinnvoll sein.
Kortikosteroide (Kortison) haben sich beim Fisher-Syndrom als wenig wirksam erwiesen und werden in der Regel nicht empfohlen.
Verlauf und Prognose
Die Mehrheit der Betroffenen erholt sich vollständig innerhalb von drei bis sechs Monaten. Bleibende Schäden sind selten. In wenigen Fällen kann das Fisher-Syndrom in ein vollständiges Guillain-Barré-Syndrom übergehen, das intensivmedizinische Behandlung erfordern kann.
Quellen
- Fisher, C.M. (1956): An unusual variant of acute idiopathic polyneuritis (syndrome of ophthalmoplegia, ataxia and areflexia). New England Journal of Medicine, 255(2), 57–65.
- Willison, H.J., Jacobs, B.C., van Doorn, P.A. (2016): Guillain-Barré syndrome. The Lancet, 388(10045), 717–727.
- Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN): Leitlinie Guillain-Barré-Syndrom und Varianten, 2019. Verfügbar unter: www.dgn.org
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