Goldblatt-Mechanismus – Ursache & Wirkung
Der Goldblatt-Mechanismus beschreibt, wie eine verminderte Nierendurchblutung über das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System zu Bluthochdruck führt.
Wissenswertes über "Goldblatt-Mechanismus"
Der Goldblatt-Mechanismus beschreibt, wie eine verminderte Nierendurchblutung über das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System zu Bluthochdruck führt.
Was ist der Goldblatt-Mechanismus?
Der Goldblatt-Mechanismus beschreibt einen physiologischen und pathophysiologischen Prozess, bei dem eine verminderte Durchblutung der Niere zu einer Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) und in der Folge zu einem Anstieg des Blutdrucks führt. Das Prinzip wurde erstmals in den 1930er-Jahren von dem amerikanischen Physiologen Harry Goldblatt im Tierexperiment beschrieben, indem er die Nierenarterie von Hunden einengte und dadurch eine anhaltende Hypertonie erzeugte.
Ursachen und Auslöser
Der Goldblatt-Mechanismus wird in Gang gesetzt, wenn der Blutfluss zu einer oder beiden Nieren dauerhaft reduziert ist. Typische Ursachen hierfür sind:
- Nierenarterienstenose: Verengung der Nierenarterie, häufig durch arteriosklerotische Plaques oder fibromuskuläre Dysplasie
- Chronische Nierenerkrankungen mit eingeschränkter Perfusion
- Gefäßverschlüsse oder -kompressionen im Bereich der Nierenarterien
- Aortenkoarktation (angeborene Verengung der Hauptschlagader), die den Blutfluss zu den Nieren verringert
Wirkmechanismus
Der Goldblatt-Mechanismus läuft in mehreren Schritten ab:
- Die verminderte Nierendurchblutung wird von speziellen Sensorzellen im juxtaglomerulären Apparat der Niere registriert.
- Als Reaktion darauf schütten diese Zellen vermehrt das Enzym Renin aus.
- Renin spaltet das im Blut zirkulierende Protein Angiotensinogen (gebildet in der Leber) zu Angiotensin I.
- Angiotensin I wird durch das Angiotensin-konvertierende Enzym (ACE), das vor allem in der Lunge vorkommt, in das biologisch aktive Angiotensin II umgewandelt.
- Angiotensin II hat mehrere blutdrucksteigernde Wirkungen: Es bewirkt eine direkte Vasokonstriktion (Engstellung der Blutgefäße) und stimuliert die Freisetzung von Aldosteron aus der Nebennierenrinde.
- Aldosteron fördert in der Niere die Rückresorption von Natrium und Wasser, was das Blutvolumen erhöht und den Blutdruck weiter steigert.
Klinische Bedeutung
Der Goldblatt-Mechanismus erklärt die Entstehung der sogenannten renovaskulären Hypertonie – einer Form des sekundären Bluthochdrucks, die auf eine organische Ursache zurückzuführen ist. Diese Hypertonieform ist besonders relevant, da sie oft schwer einzustellen ist und gezielt behandelt werden muss. Sie tritt häufiger bei älteren Patienten mit Arteriosklerose sowie bei jüngeren Frauen mit fibromuskulärer Dysplasie auf.
Varianten des Goldblatt-Modells
Im experimentellen Kontext wurden zwei klassische Modelle beschrieben:
- Goldblatt-2K1C-Modell (Two-kidney, one-clip): Nur eine Nierenarterie wird eingeengt. Die andere Niere ist unbeeinträchtigt und kann überschüssige Flüssigkeit ausscheiden. Das RAAS bleibt chronisch aktiviert.
- Goldblatt-1K1C-Modell (One-kidney, one-clip): Die einzige vorhandene Niere ist eingeengt. In diesem Fall ist die Hypertonie primär volumenabhängig, da keine zweite Niere die Flüssigkeitsregulation übernehmen kann.
Diagnose der renovaskulären Hypertonie
Da der Goldblatt-Mechanismus der Pathophysiologie der renovaskulären Hypertonie zugrunde liegt, spielen folgende diagnostische Maßnahmen eine Rolle:
- Doppler-Sonographie der Nierenarterien: Nachweis einer Stenose durch veränderte Blutflussgeschwindigkeit
- CT-Angiographie oder MR-Angiographie: Bildgebende Darstellung der Nierenarterien
- Plasmarenin-Aktivität: Laborchemischer Nachweis einer erhöhten Renin-Konzentration im Blut
- Captopril-Szintigraphie: Funktionstest zur Beurteilung der Nierenperfusion unter ACE-Hemmung
Behandlung
Die Therapie der durch den Goldblatt-Mechanismus ausgelösten renovaskulären Hypertonie richtet sich nach der Grundursache:
- Interventionelle Verfahren: Perkutane transluminale Angioplastie (PTA) mit oder ohne Stentimplantation zur Erweiterung der verengten Nierenarterie
- Operative Therapie: Gefäßchirurgische Rekonstruktion bei komplexen Stenosen
- Medikamentöse Therapie: ACE-Hemmer und AT1-Rezeptorblocker (ARB) hemmen das RAAS gezielt und senken den Blutdruck effektiv. Bei beidseitiger Nierenarterienstenose ist jedoch Vorsicht geboten, da ACE-Hemmer die Nierenfunktion in diesem Fall verschlechtern können.
Quellen
- Goldblatt H. et al. - Studies on Experimental Hypertension. Journal of Experimental Medicine, 1934.
- Herold G. et al. - Innere Medizin 2023. Herold Verlag, Koeln, 2023.
- Kaplan N.M., Victor R.G. - Kaplan's Clinical Hypertension. 11th Edition. Lippincott Williams and Wilkins, 2015.
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